固定化锌螯合物亲合色谱填料的合成及其色谱行为

以大孔微球硅胶基质，用两种方法合成了高效锌离子螯合亲合色谱填料。第一种是将硅胶经γ－缩甘油丙基三甲氧基硅烷活化后与亚氨基二乙酸键合；第二种是先将γ－缩甘油丙基三甲氧基硅烷与亚氨基二乙酸反应，再键合到硅胶上，然后与了子螯合，得到锌离子螯合物亲合色谱填料。对这两种填料的性质和色谱行为进行了研究。从对标准蛋白分离的结果来看，以第二种合成路线为佳。     

一维DCA交通流模型分析

利用ＤＣＡ交通流模型模拟了单线路单速的效能情况，利用演化规则表达式推导出速度及流量的解析表达式，并分析了二粒子最近邻关联随密度的变化情况。     

蛤蚧ADVR视区结构

用Ｎｉｓｓｌ法，Ｇｏｌｇｉ法研究蛤蚧ＡＤＶＲ组构，ＡＤＶＲ分为３个区：前外侧区，内侧区，后外侧区。从头到尾ＡＤＶＲ分为表层细胞板和核心部。ＡＤＶＲ视区神经元分布不均匀，表层细胞板中６－３０个神经元胞体相连散乱排列成团状或不规则柱状；核心部神经元分散或３－５个成团。     

栉孔扇贝四倍体的研究：I：细胞松驰素B诱导

利用细胞松驰素Ｂ抑制栉孔扇贝Ｃｈｌｌａｍｙｓ（Ａｚｕｍａｐｅｃｔｅｎ）ｆａｒｒｅｒｉ受精卵的第一极体的放出和第一次有丝分裂获得四倍体，在２０℃条件下，卵子受精后１０ｍｉｎ，０．５μｇ／ｍｌ的ＣＢ持续处理１０ｍｉｎ，２０ｍｉｎ抑制第一极体排出，结果三倍体率和四倍体率分别为３８．３８％，３９．７５％和２８．４２％，３０．２４％，在２０℃条件下，卵子受精后１ｈ，０．５μｇ／ｍｌ的ＣＢ持续处理１０，１５，     

鲤鱼神经垂体的超微结构研究

经电子显微镜观察，提出鲤鱼神经垂体由有髓神经分泌纤维和三种无髓神经分泌纤维以及垂体细胞和毛细血管组成，神经分泌纤维与垂体细胞之间存在着突触联系，神经分泌纤维之间只有细胞间连接。在神经垂体组织中还存在Ⅰ型和Ⅱ型两种结构与功能不同的垂体细胞，另外在血管间道内观察到了很少见的特殊空泡结构。     

低功率激光通过细胞内Ca^2＋对细胞功能的调控作用

综述了Ｈｅ－Ｎｅ激光照射使细胞溶质内［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，产生钙信号，从而调控细胞功能，引起细胞内一系列生理和生物化学反应。     

聚乙烯醇静电纺丝法固定葡萄糖氧化酶

利用静电纺丝纳米纤维具有高比表面积和多孔疏松结构的优势固定葡萄糖氧化酶，以提高酶电极的性能．通过聚乙烯醇（PVA）和葡萄糖氧化酶（GOD）共同静电纺丝的方法在金电极表面获得了固定化酶膜，用于构筑安培型葡萄糖生物传感器，膜的红外光谱、紫外-可见光谱和扫描电镜的分析均表明酶成功固定在静电纺丝形成的纳米纤维膜中．循环伏安测试表明固定化酶在静电纺丝纳米纤维中保持了活性，采用PVA静电纺丝法固定COD比利用浇铸膜法所得到的酶修饰电极对葡萄糖有更好的电流响应特性，通过在静电纺丝溶液中加入纳米金进一步提高了酶电极的电化学响应特性．     

红螯螯虾感光器Gqα的亚细胞定位

利用免疫细胞化学的方法和电镜技术观察红螯螯虾感光器中Gq蛋白α亚基的亚细胞定位,结果表明Gqα以膜结合形式定位于感杆束和以可溶性形式定位于细胞质中,Gqα定位的变化依赖于不同的光照条件.在暗适应后,Gqα主要分布于感杆束,细胞质中很少,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比为1.44±0.074;在(日)光适应后,密度比减少为0.61±0.021;在不同波长的光照处理后,Gqα定位有差异,感杆束与细胞质中胶体金颗粒的密度比由高至低,依次为绿光(1.64±0.046)、红光(1.28±0.036)、蓝光(1.16±0.111)和黄光(0.96±0.099).光调节的Gqα转位可能控制了能被视紫红质激活的Gq蛋白的数量.研究表明光波可影响感光细胞中膜结合和可溶性Gqα的比例,而这一结果可能是由被光激活的视紫红质的数量来控制的.     

细胞色素C在SAM修饰电极上的电化学行为

应用循环伏安法研究了细胞色素c在2-氨基乙硫醇自组装膜修饰金电极上的电化学行为。结果表明，细胞色素c在2-氨基乙硫醇修饰的金电极上的电子传递过程为—扩散控制的可逆反应，2-氨基乙硫醇自组装膜可用作细胞色素c电子传递的有效促进剂。依据电化学石英晶体微天平和电化学交流阻抗谱的测量结果，讨论了单分子膜的组装过程及其对促进细胞色素c电子传递的作用机制。     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.