中空介孔二氧化硅纳米材料(HMSNs)的合成及其生物相容性

以CaCO₃为模板合成中空介孔二氧化硅纳米材料（HMSNs）, 并通过透射电镜（TEM）和小角X射线粉末衍射（SAXRD）对样品进行表征, 通过流式
细胞仪检测HMSNs样品对A549的细胞内吞能力及生物相容性. 结果表明: CaCO₃ HMSNs是以CaCO₃为核, 介孔二氧化硅为壳的纳米粒子; 当材料的质量浓度为62.5 μg/mL时, 细胞的存活率为100%; 有92.80%的细胞吸收了样品HMSNs, 即HMSNs具有较高的细胞内吞能力及生物相容性.     

活性氧与老化无关

日本东京大学研究人员最近发现,一向被认为是催人老化的活性氧实际上与老化没有关系。他们的动物实验同时证实,细胞内线粒体DNA（脱氧核糖核酸）的损伤不断增加是老化的原因之一。     

甲基对硫磷诱发大鼠肝细胞内钙浓度升高的初步机制研究

应用激光扫描共聚焦显微镜观察甲基对硫磷(M ETHYLPARATH ION,MP)对正常大鼠肝细胞株(BRL)内游离钙浓度([CA2 ]I)的影响。实验结果表明,在正常生理盐溶液(N-PSS)中,MP能引起细胞内的钙升高,并呈浓度依赖性;在无钙生理盐溶液(0 CA2 -PSS)中,400 PMOL/L MP不显著改变细胞内的钙浓度。用不同的非选择性阳离子通道阻断剂(300ΜMOL/L GD3 ,2 MMOL/L SR2 ,2 MMOL/L N I2 )作用于由MP引起的钙升高时,发现均能有效地抑制钙升高,其中N I2 的抑制效果最为明显。同时MP引起的钙升高的时程远远大于ATP的作用。以上结果显示,MP对BRL细胞胞内的CA2 具有升高作用,此作用可能是MP激活非选择性阳离子通道,并最终导致细胞膜上的其它钙离子通道开放。     

GO molecular function coding based protein subcellular localization prediction

Subcellular localization is an important feature of proteins which is closely correlated to their function. In this work,we tried to develop a new coding method of using those location predictive molecular function terms of protein as the input for the prediction of subcellular localization. Combined with the amino acid pair composition of the sequence,this coding system is proved to be efficient for support vector machine (SVM) and to have satisfied performance when tested on the RH dataset. Meanwhile,the model also shows robustness against N-terminal uncertainties in sequences.     

壳聚糖及其衍生物的修饰对pH敏感型PLGA微粒性质及其在巨噬细胞内分布的影响

研究了壳聚糖及其衍生物的修饰对pH敏感型聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)微粒性质及其在巨噬细胞中分布的影响.通过微孔膜乳化技术与复乳溶剂挥发法相结合制备了壳聚糖及其衍生物修饰的pH敏感型PLGA微粒,用单因素法对pH敏感型PLGA微粒的制备工艺进行了优化,以Bradford protein assay法测定微粒的蛋白含量,用扫描电子显微镜观察了微粒的形态结构,用马尔文粒径仪测定了微粒的粒径和zeta电位,用台盼蓝染色法测定了微粒的细胞毒性,并利用荧光标记法确定了微粒在巨噬细胞内的分布.结果发现,4种微粒粒径为1 000～1 200 nm;壳聚糖及其衍生物修饰后的微粒包封率明显上升,zeta电位显著升高,壳聚糖修饰的微粒主要分布在细胞质,而未被修饰的微粒主要分布在溶酶体内.     

球孢白僵菌毒素对昆虫体外培养细胞的超微结构和细胞内总蛋白的影响

用吸附法从球抱白鹰菌（Ｂｅａｕｖｅｒｉａ　ｂａｓｓｉａｎａ）的代谢产物中提取毒素,并将毒素作用于草地夜蛾（Ｓｐａｏｄｏｐｔｅｒａ　ｆｒｕｇｉｐｅｒｄａ）体外培养细胞Ｓｆ－２１细胞株,以研究球抱白僵菌毒素的昆虫致病机理．扫描和透射电镜观察结果表明,在毒素作用下,培养细胞的细胞膜、细胞核、线粒体和核糖体均有很大程度的损伤．聚丙烯酸胺凝胶电泳结果表明,其细胞内总蛋白的种类和含量均有所改变,进一步证明,细胞完整结构的破坏导致了细胞内物质环境稳定性的破坏．     

乙酰胆碱对大鼠离体输精管平滑肌细胞膜电位的作用

采用细胞内微电极技术对大鼠离体输精管平滑肌细胞进行记录,观察其静息电位、膜阻抗等被动膜电性质及ACh对平滑肌细胞膜电位的作用,在此基础上运用微电泳技术对所记录细胞进行标记,从而分析不同走行方向的平滑肌细胞的电生理学特性。实验测得输精管平滑肌细胞静息电位为-48.56±0.46mV(n=1141),膜输入阻抗为1638.70±205.20MΩ(n=45)。实验用ACh(0.3～100μmol L)灌流平滑肌细胞,可引起膜发生浓度依赖性超极化。10μmol LACh引起超极化幅值为13.67±0.98mV(n=116),膜电导平均增加2.31%(n=10)。标本经1μmol L硫酸阿托品(n=10)和100nmol L2' deoxyadenosine5' monophosphate(n=11)预处理后,ACh引起的超极化幅值明显减小。经荧光染料(0.1%propidiumiodide)标记鉴别后,统计分析外纵走行细胞的静息电位为-53.56±3.88mV(n=37),膜输入阻抗为2245.60±372.50MΩ(n=13);内环走行细胞的静息电位为-51.62±4.27mV(n=17),膜输入阻抗为2101.50±513.50MΩ(n=10);并且2种走形方向的平滑肌细胞对ACh的反应形式亦无显著性差异。实验表明:输精管平滑肌细胞的电生理特性以及对ACh的反应与其走形方向无关。     

异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液,运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高,且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高,但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高,钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

采用模拟过度训练大鼠模型,观察了大鼠心肌线粒体的MDA、巯基（-SH）、还原型谷胱苷肽（GSH）、磷脂A2（PLA2）、游离钙（Fca2＋）等指标,结果表明：过度训练组大鼠心肌线粒体与对照组相比,-SH含量和GSH含量显著降低（P〈0．01）,PLA2活性显著增加（P〈0．01）;MDA、Fca2＋含量明显升高（P〈0．01）．本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与过度训练后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系,提出过度训练后PLA2活性增加可能是其发生机制的关键指标,通过对这一指标的进一步观察能更好地了解过度训练发生的分子机制。     

把智能融入“新自然界”

●制造出一种能在有生命的细胞内或其他部位运行的简易计算机,是否有可能性?如果我们能够设计出多种新型计算机,届时这些新的计算模式会融入人们的生活中,那么,计算机的未来将会更加光明。计算机的价值通常使用千兆赫、千万亿次和字节——计算机处理