生物力学:理解生命活动的一把钥匙

近来,科学家们已经收集了大量资料,证明各种物理力是如何控制心血管系统的发育和重建的。来自于血流的各种作用力可以控制血管的扩张或收缩,尤其是剪切应力(shear stress)、一种由血流产生的摩擦力——其变动范围可以从人体休息时的1帕升高到重体力劳动时的10帕——可以启动细胞内部的生物化学应答,从而影响这些变化。     

声音

下期看什么?线粒体千分之一毫米大的"超级机器"掌控着人体的健康人体由60多万亿个细胞组成,几乎每一个细胞中都含有线粒体。尽管线粒体只是细胞内一个微小的细胞器,其尺寸大约为千分之一毫米,却对我们人类的生存至关重要。它负责生产人类生命活动必需的几乎所有能量,是细胞内的"能量制造工厂"。     

刊中刊

《科学》325卷5939号 复杂系统与网络 混乱产生复杂性。从细胞内的分子运动到整个星球间的通讯，我们是网络的一部分。这一特殊的部分显示了科学家正如何在各学科领域间将网络分析推向极限。电脑生成的地图显示着与互联网博客之间的关系（色点），其中线条代表了联系着的个人博客。在这张地图上，内核中的博客覆盖着技术专题和配件，外围的博客涉及非技术性的讨论，并链接回技术性的博客。     

衰老标记蛋白-30及其研究进展

衰老标记蛋白-30(SMP30)也称为regucalcin是1992年发现的一种新型钙结合蛋白质,在细胞内信号转导途径中起调节作用,其含量随年龄增加而减少。就其蛋白质生物学特性及其功能进行了综述。     

科罗索酸诱导细胞内ROS及Ca2+超载抗人结肠癌的研究

为了研究科罗索酸对人结肠癌SW480细胞的抗增殖、促凋亡作用及其机制,分别采用不同浓度的科罗索酸干预SW480细胞24和48 h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC_(50));使用4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色以及Annexin V-FITC/PI双染检测科罗索酸诱导细胞凋亡的作用;通过单克隆实验考察科罗索酸对SW480细胞增殖能力的影响;采用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法和二氢乙啶(DHE)超氧化合物阴离子荧光探针法检测科罗索酸对SW480细胞内的活性氧(ROS)浓度的影响;荧光探针(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Ca~(2+)荧光探针Fluo-4AM检测细胞内Ca~(2+)浓度;蛋白质免疫印迹法检测科罗索酸对线粒体凋亡通路相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2和Cleaved PARP表达的影响。结果表明:科罗索酸干预细胞24和48 h的半数抑制浓度分别为12.13和7.79μmol/L;低于半数抑制浓度的科罗索酸可以显著抑制SW480细胞的增殖;与空白对照组相比,科罗索酸(3.75、7.5和15μmol/L)干预SW480细胞后,其细胞凋亡率分别为20.05%、20.95%和31.60%,线粒体膜电位显著下降;同时,Cleaved Caspase-3、Bax和Cleaved PARP蛋白表达水平显著上升,Bcl-2表达水平显著降低,科罗索酸激活线粒体凋亡通路诱导SW480细胞凋亡。科罗索酸可以明显抑制SW480细胞的增殖并激活线粒体凋亡通路发挥抗肿瘤作用,其机制与上调细胞内活性氧浓度和Ca~(2+)超载有关。     

皮层体感I区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用．强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ｉ区 ６５４个伤害感受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点．Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在差异（Ｐ＜０．０１）．此结果在细胞水平为阐明皮层体感区在伤害感受性反应中的作用提供了实验资料,进一步从形态学方面为痛觉特异性学说提供了新的补充依据．     

新型纳米晶体管可探测细胞内部

美国化学家和工程师共同制造了一种最新的V形纳米晶体管。这种新型纳米晶体管称为纳米级场效应传感器或纳米FETs，比许多病毒更小。人体细胞直径范围大约为从10μm左右的神经细胞到50μm的心脏细胞，     

受精卵也能实现营养自给自足

科学家日前发现，实验鼠受精卵在子宫中着床之前能够分解自身细胞内蓄积的蛋白质，从而实现营养“自给自足”。 日本东京医科齿科大学教授水岛升等人在新近一期美国《科学》（Science）杂志撰文指出，细胞分解自身蛋白质的机制被称为“自噬作用”，     

Ebselen 抑制 ONOO~- 对神经元[Ca~(2+)]_i 的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致其胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的急剧升高．胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶（Ｎｉｆｅｄｉｐ－ｉｎｅ）、二硫苏糖醇（ＤＴＴ）均可抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,提示Ｌ－型钙通道的激活是ＯＮＯＯ－引起［Ｃａ２＋］ｉ升高的主要原因,ＯＮＯＯ－的这种作用可能与其氧化特性有关．Ｅｂｓｅｌｅｎ（２－苯基－１,２－苯并异硒唑－３（２Ｈ）酮）明显抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,并且存在一定的剂量效应关系．