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111.
112.
为研究马棘根乙醇提取物(EEIP)逆转小鼠气道平滑肌(ASM)的收缩及其机制,利用张力测量系统测量小鼠气管环张力,MTT法检测EEIP对16HBE细胞存活率的影响,肺切片技术测量肺内支气管的收缩与舒张,钙成像系统测量ASM细胞内Ca2+水平,动物肺功能仪测量活体小鼠呼吸系统阻力(Rrs).结果表明:EEIP能够完全逆转... 相似文献
113.
目的:探讨内皮素-1(ET-1)对心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的作用以及不同浓度ET-1引起[Ca2+]i升高作用的量效关系。方法:采用分离的Sprague-Dawley大鼠心室肌细胞,以Fura-2/AM荧光指示剂负载,检测不同浓度ET-1引起[Ca2+]i变化。结果:ET-1引起[Ca2+]i升高呈双相反应,即起始的短暂快速相和随后的持续相。在1×10-9~5×107mol/L范围内,随着ET-1浓度的增加,其升高[Ca2+]i的作用亦增强;并且这种作用可被ETA的特异性受体阻断剂BQ123(2×106mol/L)所阻断。结论:ET-1升高[Ca2+]i呈剂量依赖关系,其作用具有特异性,并且是通过ETA受体介导的。 相似文献
114.
为了更好地管理Comamonas kerstersii(C.kerstersii)感染,通过分析C.kerstersii菌株121606基因组中的毒力因子基因(VFGs)来了解其毒力和致病性。对已经完成测序的C.kerstersii 121606基因组,通过BLAST搜索VFDB数据库来预测其VFGs。结果表明:C.kerstersii含有大量VFGs,其中一些与其在人体内的生存和生长,以及在胃肠道和肺部的致病性有关。基因组分析表明:C.kerstersii可能是一种细胞内病原体。C.kerstersii所携带的VFGs有助于解释其在文献中所报道的胃肠道感染和临床工作中所遇到的肺部感染中的毒力和致病性,这些数据也为新型抗生素和疫苗开发提供了理想的靶点,以用于治疗C.kerstersii感染。 相似文献
115.
应用细胞内微电极记录技术,观察乙酰水杨酸对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响,结果发现:大多数细胞(89.33%)在滴加乙酰水杨酸(10^-9~10^-3mol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,并对其可能镇痛机制进行了讨论。 相似文献
116.
利用体积排阻色谱(SEC)和非变性凝胶电泳(native PAGE)分析了Aβ1-40在溶液中的寡聚体存在形式, 并对三聚体进行了分离, 并利用荧光显微镜观察了Aβ1-40可溶性三聚体对离体培养的大鼠海马神经元细胞内游离钙离子浓度的影响. 结果显示, 在pH 7.4的磷酸盐缓冲液中, 0.231 mmol/L的Aβ1-40能在24 h内以稳定的低分子量寡聚体混合物的形式存在, 主要成分为可溶性三聚体. 通过SEC分离得到的Aβ1-40三聚体, 可以明显升高神经元细胞内游离钙离子的浓度, 作用强度高于同浓度的Aβ1-40纤维. 另外, Aβ1-40三聚体与Aβ1-40纤维所引起的胞内钙升高的方式不同, 提示其作用机理可能存在差异. 相似文献
117.
宋建国 《世界科技研究与发展》1998,20(4):127-131
细胞内与细胞间的信号传导是生命现象的一种基本事件,它与生物的生长,发育,分化,遗传,学习,记等过程密切相关。疾病,衰老和死亡,作为生命现象的特殊形式或过程,其发生也是与信号传导始终密切相关联的。信号传导的相应的英文词为:SIGNALING或SIGNAL TRANSDUCTION。 相似文献
118.
甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^2+]i研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究.应用激光共聚焦显微镜(LSCM)测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化,应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径.对终浓度4mmol/L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明:甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca^2+浓度升高,6h后效果最明显;对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明:钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响;维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用.由此可知:细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径:在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的仅。亚单位而引起外钙内流;通过影响胞内钙库的ILR钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排.其共同引起胞质钙离子浓度增加. 相似文献
119.
120.
目的:分析Ka是否会引起Hepal-6细胞胞内钙离子浓度的升高,并解释相关机理。方法:KCl的浓度和负载时间可能会引起细胞内钙离子浓度的不同变化。采用比率荧光成像系统检测Hepal-6细胞的胞内钙离子浓度。结果:(1)在即时检测组中,与对照组相比,10、30、50mmol/L的Ka分别引起胞内钙离子浓度的显著升高(p〈0.05),但各组别之间无显著差异。(2)在0.5h延迟检测组中,与对照组相比,10、30、50mmol/L的KCl分别引起胞内钙离子浓度的显著升高(p〈0.05)并且各组别之间无显著差异。此外,即时检测组与延迟检测组的结果没有显著差异。结论:10mmol/L的KCl足以引起Hepal-6细胞胞内钙离子浓度即时的显著上升。无论在即时检测组还是0.5h延迟检测组,各组别之间无显著差异。这表明当胞内的钙离子浓度上升到一定值,Ka对于胞内钙离子浓度的影响不会随其浓度的变化而发生改变。 相似文献