异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液,运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高,且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高,但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高,钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。     

羊心蒲氏纤维两个水平的早后去极化及其离子机制

用双电极电压箝制技术研究了羊心蒲氏纤维早后去极化（Ｅａｒｌｙ ａｆｔｅｒｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＥＡＤ）的发生及其离子机制。在低钾生理溶液（２．５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｋ＾＋）灌流下,于自发活动基础上可诱发出２个膜电位水平（－２５与－５５ｍＶ的ＥＡＤ。低电位水平的发放可被硝苯吡啶（２．０μｍｏｌ／Ｌ）消除,而高电位的发放可由利多卡因（１０μｍｏｌ／Ｌ）或低温（３０℃）所抑制。在正常钾浓度（５．０ｍｍ     

骨骼肌收缩的生物电化学变频调控原理——基于分子马达运行机制的骨骼肌生物力学原理（Ⅱ）

以骨骼肌肌纤维中的肌小节为对象,建立了肌膜动作电位活动与由动作电位引发的肌小节内Ca2＋浓度变化的生物电化学模型,并给出了相应的数学描述;以此模型为基础,从控制学角度阐明了由分子马达集体运作产生的肌纤维稳态收缩功率的调控方式,即作为控制信号的动作电位如何调控作为驱动信号的Ca2＋浓度,及其间接调控肌纤维等长收缩力的原理与相关特性,并设计实验对收缩力与动作电位激励频率之间的关系进行了验证;相应地,本文进一步阐述了动作电位对肌纤维的动态收缩功率的调控方式是变频控制,并导出了从动作电位频率变化到肌小节内Ca2＋浓度变化的传递函数,分析了肌纤维收缩的频域特性.另一方面,由理论分析的结果出发,提出了表征从控制信号触发到肌纤维开始收缩的最小滞后时间——＂肌电时间常数＂的概念,最后讨论了肌纤维收缩的变频控制方式的物理内涵及其合理性.     

Dynamic spectrum allocations in multi-cells and intra-cell of cognitive network to enhance system performance

In this study,we propose new dynamic spectrum allocations in multi-cells and intra-cell of cognitive network to enhance system performance in terms of decreasing probability of interruption and spectrum handoff of communication services in a cognitive system.The inter-cells of the spectrum allocation mechanism is designed to share the risk of vacating spectrum caused by licensed incumbents re-occupying the spectrum and minimize probability of service interruption in the cognitive network.This mechanism also can guarantee fairness among multi-cells.The intra-cell of the proposed spectrum allocation is based on a service data hierarchical model and establishes a mapping mechanism between layered data and the spectrum.It can reduce probability of spectrum handoff.Finally,simulation results are given and show that the new mechanism can reduce service interruption ratio and the probability of spectrum handoff caused by licensed incumbents with reoccupying the spectrum.     

链霉素抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张时的电生理改变

研究目的：以往研究发现链霉素作为牵张激活离子通道阻断剂,可抑制机械电反馈时心脏的电生理效应,但多为离体研究。由于慢性心肌梗死时心肌细胞问存在较为明确的牵拉,故本研究探讨了在大鼠体内应用链霉素是否可以抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张诱导的电生理改变。创新要点：首次探讨了在大鼠体内应用链霉素对慢性心梗时心脏机械电反馈现象的影响。研究方法：60只Wistar大鼠随机分为4组：对照组（n=15）、链霉素组（n=15）、心梗组（n=15）和心梗±链霉素组（n=15）。结扎左前降支（LAD）8周制备慢性心梗模型,术后肌注链霉素（180mg／（kg·d）7天后,钳夹主动脉5秒牵张心脏,观察牵张效应包括90％单相动作电位时程（MAPD90）、室性期前收缩（PVB）、室性心动过速（VT）等。重要结论：研究结果发现牵张使得对照组（（50．27±5．61）msVS．（46．27±4．51）ms,P〈0．05）和心梗组（（65．47±6．38）ms vs．（57．47±5．76）ms,P〈0．01）大鼠心脏MAPD90缩短。链霉素可抑制牵张引起的正常（（46．27±4．51）ms vs．（49．53±3．52）ms,P〈0．05）和梗死心肌（（57．47±5．76）ms vs．（61．87±5．33）ms,P〈0．05）MAPD90的缩短（见图1）。牵张后心梗组大鼠心肌PVB（7．93±1．66VS．1．80±0．86,P〈0．01）和VT（7 vs ．1,P〈0．05）的发生较对照组增多。链霉素可抑制正常（0．93±0．59VS,1．80±0．86,P〈0．05）和梗死心肌（5．40±1．18VS,7．93±1．66,P〈0,01）PVB的发生。以上结果表明,牵张诱导慢性梗死心肌出现MAPD90的改变并产生心律失常。在大鼠体内应用链霉素可降低PVB的发生但对VT无影响。因此,牵张激活离子通道可能参与到慢性心梗的机械电反馈中,涮时可能有其他机制参与到牵张诱导的VT中。     

Wolbachia在灰飞虱体内的分布

灰飞虱（Laodelphax striatellus)能传播水稻条纹叶枯病,是我国主要的水稻害虫,有些灰飞虱体内含有细胞内共生菌－Wolbachia。Wolbachia是一种细胞质遗传的细胞内共生菌,这类细菌改变了宿主的生殖行为,引起细胞质不相容（CI）,雌性化及孤雌生殖等现象,导致带有Wolbachia的宿主具有生殖优势。采用PCR和Western杂交的方法分析Wolbachia的灰飞虱体内不同组织的分布状况,发现灰飞虱体内Wolbachia除存在于生殖组织外,还广泛分布在头、胸、腹、唾液腺、消化道等非生殖组织中。这种广泛的分布状态说明Wolbachia是在昆虫体内引入、表达与传播外源基因的良好媒介。     

bFGF促进大鼠坐骨神经损伤修复的电生理学

用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型和电生理学方法研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对周围神经损伤修复过程中的功能影响。分别对治疗组和对照组进行２、３、４和５周的观察,结果显示：治疗组受损神经的动作电位幅值及传导速度的恢复率较对照组明显加快,差异有显著性意义。表明ｂＦＧＦ能促进损伤的外周神经再生及功能恢复。     

神经元非线性动力学特征的模拟

本文在四阶Runge-Kutta方法求解HH神经元模型方程的基础上,通过计算机模拟了神经元分别输入直流动作电位和固定动作电位的反应,并应用时间间隔直方图和输入输出时间间隔的return map图做了分析说明.     

蛋白质内在信号——控制其在细胞内的运输和定位

美国洛克菲勒大学细胞生物学家甘特.布劳贝尔(Gunter Blobel)因他在蛋白质转运定位机制研究方面的杰出成就,     

把智能融入“新自然界”

●制造出一种能在有生命的细胞内或其他部位运行的简易计算机,是否有可能性?如果我们能够设计出多种新型计算机,届时这些新的计算模式会融入人们的生活中,那么,计算机的未来将会更加光明。计算机的价值通常使用千兆赫、千万亿次和字节——计算机处理