12月龄ApoE~(-/-)动脉粥样硬化小鼠主要动脉病理学变化

目的探讨12月龄ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主要动脉病理学变化。方法12月龄雌雄各半动脉粥样硬化小鼠6只,选取主动脉根部、颈动脉、腹主动脉及肾动脉进行冰冻切片,油红染色,光学显微镜观察血管病理变化,采集图像。结果6例小鼠主动脉根部及肾动脉血管均可见油红染色,4例小鼠腹主动脉血管可见油红O染色,而6例小鼠颈动脉均不见油红O染色斑块。结论北京大学医学部实验动物部饲育的ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠是研究动脉粥样硬化的良好动物模型。     

上海粉细砂修正塑性功双硬化弹塑性本构模型

基于多组排水条件下不同应力路径的平面应变压缩试验结果,结合等向加载—卸载的三轴试验数据,提出了上海粉细砂应力路径不相关的修正塑性功剪切—体积双硬化函数,并在此基础上构筑了上海粉细砂的双硬化弹塑性本构模型.数值计算与试验结果的比较表明,所提出的双硬化本构模型能比较合理地反映上海粉细砂的变形和强度特性.     

伊朗Y油田沥青质稠油侵入钻井液处理技术

伊朗Y油田钻井施工面临沥青质稠油侵害的难题,由于钻遇沥青质稠油胶质和沥青质含量高,严重影响钻井液流变性能和安全钻进。通过对沥青质稠油组份分析后认定其属于典型的劣质稠油,其自身黏度受温度变化影响剧烈,是造成钻井液污染和流变性能恶化的根本原因。通过室内研究形成了以乳化剂、柴油为主的钻井液乳化降粘技术,能有效改善受沥青质稠油污染的钻井液流变性能;以交联硬化剂为主的沥青质稠油表面硬化技术,室内实验加入8.6%的交联硬化剂能明显减少沥青质稠油黏附钻具、筛网;以氧化硬化剂为主的沥青质稠油改性技术,在钻井液环境下可将沥青质稠油软化点从50℃提高至110℃,有效抑制了沥青质稠油的高温流动性。钻井液乳化降黏技术和沥青质稠油氧化硬化技术分别在雅达Y油田F19井和F17井进行了现场应用,改善了受污染钻井液的流变性能,减弱了沥青质稠油向井筒的侵入速度和侵入量,具有一定的推广应用价值。     

p53 基因敲除小鼠生长发育和繁殖性能的调查

摘要: 目的观察p53 基因敲除小鼠与BALB/c 小鼠在生长发育和繁殖性能方面的差异。方法p53 基因敲除小 鼠和BALB/c 小鼠各34 只,雌雄各半,观察其2 周龄至12 周龄的体质量和体长,并随机选取30 笼一雌一雄所产第 2 胎仔鼠进行幼仔个数的统计。结果在生长发育方面,3 周龄时p53 基因敲除小鼠与BALB/c 小鼠体质量无明显 差异,P = 0. 846 ＞ 0. 05; 6 周龄时p53 基因敲除小鼠体质量明显低于BALB/c 小鼠,P = 0. 000 ＜ 0. 05; 体长在3 周龄 和6 周龄时p53 基因敲除小鼠体长明显低于BALB/c 小鼠,P = 0. 000 ＜ 0. 05。在繁殖性能方面,p53 基因敲除小鼠 同样明显低于BALB/c 小鼠,P = 0. 000 ＜ 0. 05。结论初步研究了p53 基因敲除对小鼠的繁殖与发育的影响,与 BALB/c 小鼠比较均有显著差异。     

用45个SNP位点组合对国家啮齿类实验动物种子中心3个封闭群小鼠群体的遗传状况分析

摘要：目的 利用单核苷酸多态性位点对国家啮齿类实验动物种子中心3个封闭群小鼠群体进行群体遗传结构分析。方法 选取文献中45个SNP位点,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术对来自国家啮齿类实验动物种子中心北京和上海分中心的ICR各1个群体,上海分中心的1个KM封闭群小鼠样本进行等位基因分型,分析群体遗传结构,并进行群体间遗传差异分析。结果 3个封闭群小鼠有效等位基因数(Ne)、观察杂合度(Ho)、期望杂合度(He)、平均杂合度(Ha)、多态信息含量(PIC)、香隆信息指数等遗传参数各不相同。同一群体的结果与微卫星DNA和生化位点的结果相比,SNP检测的参数值较低。但将3个群体中单态的SNP位点去除后参数值有所上升,尤其香隆指数值与STR检测结果接近。结论 所选SNP位点可用于封闭群小鼠遗传质量检测,所检测的3个群体遗传多样性用杂合度评价为SKM >BICR >SICR。     

如何提高病毒外源因子检测中小鼠和乳鼠检查法的成功率

随着生物制品在临床上的应用日益广泛,其安全性也备受关注。根据国家规定,拟上市的生物制品需依照2015版药典要求进行病毒外源因子检测以控制其质量,但其中较为关键的小鼠、乳鼠检查法在实际操作中存在一定的困难,导致检测结果易出现假阴性或假阳性,有鉴于此,本文以广东省医学实验动物中心丰富的检测经验为依据,对小鼠及乳鼠检查法的关键点进行归纳总结,拟提供高效实用的操作方法并提高该检查法的成功率。     

自发性基因突变SCD1-/-小鼠主要脏器参数、血液生理生化指标的观察

目的 探讨SCD1基因缺失对小鼠脏器参数,血液生理生化指标的影响。方法 选取8周龄SCD1-/-小鼠及其杂合子SCD1+/-小鼠,称取体质量及主要脏器,观察其脏器系数。比较不同周龄SCD1-/-小鼠及其杂合子SCD1+/-小鼠的血液细胞学和生化指标,观察其变化特点。结果 8周龄SCD1-/-小鼠与杂合子小鼠比较肝脏系数显著升高(P<0.05)。6～8周龄SCD1-/-小鼠与杂合子小鼠的血液细胞学指标相比RBC、MPV、PCT显著降低(P<0.05),MCV、MCH、RDW、PDW、PLT、LYM显著增高(P<0.05);血清生化指标ALB、TC、TG极显著降低(P<0.01),ALP、ALT、UA极显著增高(P<0.01)。16～18周龄SCD1-/-小鼠与杂合子小鼠的血液细胞学指标MCHC、PLT、PCT相比极显著降低(P<0.01),RDW、HCT、MCV都极显著增高(P<0.01);血清生化指标ALP、TC极显著降低(P<0.01)。结论 SCD1基因缺失对小鼠鼠脏器参数、血液生理生化指标都有一定的影响。     

黑胸大蠊水提取物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用

为探讨黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其对及免疫器官的影响,构建H₂₂细胞腹水瘤模型,将昆明小鼠皮下接种H₂₂细胞,随机分为模型组,环磷酰胺组,黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组,另设正常组.通过瘤块体积、瘤块质量、抑瘤率、脏器指数、肿瘤组织HE染色等指标,观察黑胸大蠊水提取物对H₂₂荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及免疫器官的影响.实验结果表明：高剂量组的瘤块体积和瘤块质量与模型组相比,具有显著性差异（P<0.05）,黑胸大蠊水提取物低、中、高剂量组对H₂₂荷瘤小鼠的抑瘤率分别为20.72%,29.24%,43.16%;与正常组相比,各剂量组脾脏指数均有所增加,高、中剂量组具有显著性差异（P<0.05）;各剂量组胸腺指数均有所降低,但与模型组相比无统计学意义（P>0.05）.肿瘤组织切片HE染色显示黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组与模型组相比,肿瘤组织均有不同程度的坏死.黑胸大蠊水提取物具有抑制H₂₂荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,且对免疫器官无明显损害作用.     

Plcd1转基因小鼠的制备

通过制备Plcd1转基因小鼠研究Plcd1基因功能.首先逆转录PCR获得约2.2kb的Plcd1基因全长,T载体克隆后测序验证;以pMD19-T-Plcd1为模板,通过设计引物及PCR扩增引入酶切位点,与pEF6/V5-His同时进行酶切、连接,构建pEF6/V5-His-Plcd1表达载体;经真核表达验证后,酶切获得目标片段,显微注射681枚受精卵,在82只仔鼠中获得转基因阳性首建鼠15只,其中13只稳定遗传并建系.PLCD1-HIS融合蛋白在睾丸组织中表达,在皮肤组织中无表达.Plcd1转基因小鼠为Plcd1功能研究奠定了基础.