痂囊腔菌素A的光物理和光敏化特性

以竹红菌甲素(HA)和竹红菌乙素(HB)为参比, 系统地研究了实验室生物合成制备的苝醌类化合物-痂囊腔菌素A (EA)的光物理和光敏化特性. 结果表明EA光敏可产生单重态氧, 其量子产率为0.98, 高于HB(Φ = 0.84). 同时通过吸收光谱分析了EA在无氧条件下半醌负离子的产生, 通过纳秒时间分辨瞬态吸收光谱研究了EA的三重态T-T吸收, 得到了EA在环己烷溶剂中的瞬态吸收光谱, 测定了EA三重态寿命, 并采用基线漂白法确定了EA的T-T摩尔消光系数.     

高效液相色谱法快速测定发酵液中的藤黄绿菌素

应用反相高效液相色谱,以φ=0.7甲醇为流动相,流速1.0mL/min,紫外检测波长308nm,建立了快速测定荧光假单胞菌M18发酵液中藤黄绿菌素(Pyoluteorin)的方法.实验结果表明,藤黄绿菌素在4.9min出峰,线性范围0.02~1g/L,线性范围良好(r=0.9997),最低检测浓度0.01g/L,回收率平均为97.7%.     

竹红菌乙素及其溴代物对DNA结构光敏损伤的Raman光谱

利用Ｒａｍａｎ光谱技术从分子水平研究了ＨＢ及５－Ｂｒ－ＨＢ对小胸腺ＤＮＡ空间结构微观光敏损伤的特征。实验结果表明,小牛胸腺ＤＮＡ在加入ＨＢ及５－Ｂｒ－ＨＢ合并光照后,Ｒａｍａｎ特征频率与强度均发生了不同程度的变化。     

氯高铁血红素对大鼠肾脏保护作用的实验研究

<正>为了探讨氯高铁血红素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用,本文,笔者将雄性SHR大鼠用链脲佐菌素诱导的方法建成肾损害模型大鼠(SHR-DM),并用氯高铁血红素进行实验(以下简称实验组),设溶剂模型对照组(以下简称模型组)和正常对照组(同龄Wistar Kyoto大鼠,以下简称对照组)。结果发现,模型组与对照枸橼酸缓冲液组比较,各组尿蛋白和β2-MG显著增多。与模型组相比,氯高铁血红素可显著降低实验组的尿     

绒白乳菇中提取的乳菇菌素-D免疫抑制作用的研究

研究从绒白乳菇菌中分离出的一种新型倍半萜类化合物-乳菇菌素D的免疫抑制作用及机制。运用体外培养法取BALB/C小鼠脾细胞,研究乳菇菌素D对静止脾细胞、Con A(刀豆蛋白A)和LPS(脂多糖)刺激后的脾细胞(含B淋巴细胞和T淋巴细胞)增殖的抑制作用;运用MTT法经酶标仪检测吸光度,并计算刺激指数(stimulating index,SI);体外培养小鼠脾细胞,运用ELISA检测法观察乳菇菌素D对脾脏中T淋巴细胞分泌IL-2的抑制作用。结果显示该化合物对静止的脾细胞无抑制作用;对Con A和LPS刺激后的脾细胞增殖有显著抑制作用(P0.05),最大浓度药物组刺激指数SI低至0.28;高浓度的乳菇菌素D对Con A刺激的小鼠脾细胞产生的IL-2,具有显著抑制作用(P0.05)。结果显示乳菇菌素D通过抑制抗原刺激后的T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖、抑制其分泌细胞因子,从而发挥免疫抑制作用。研究结果将为开发以乳菇菌素D为母体、经结构修饰、安全低毒的免疫抑制剂提供理论基础。     

短杆菌肽A在双层磷脂相变过程中荧光猝灭的反常行为：是否存在电 …

脂双层中的短杆菌肽Ａ荧光可以被竹红菌乙素猝灭,当磷脂从凝胶相转变为液晶相时猝灭反应速率反而降低,用传统荧光猝灭理论无法解释相应过程中的这一反常荧光猝灭现象。     

应用响应面法优化武夷菌素发酵培养基

为了提高农用抗生素武夷菌素的效价,应用响应面法对武夷菌素发酵培养基进行了优化.首先应用部分因子设计法对武夷菌素发酵培养基中的淀粉、葡萄糖、玉米粉、豆饼粉、化合物A、化合物B、化合物C、MgSO_4、FeSO_4、NaCl共10种营养成分进行了分析,筛选出葡萄糖和豆饼粉为影响武夷菌素效价的关键因子,然后通过最陡爬坡实验逼进最大响应区域,应用中心组合设计法优化葡萄糖(X_2)和豆饼粉(X_4)的浓度,得到武夷菌素效价(Y)的二次多项式优化拟合模型,其为:Y=6 643.78 687.42 X_2 275.13 X_4-824.69 X_2~2-122.45 X_2X_4-620.94X_4~2由该模型求解可知,当葡萄糖27.2g/L、豆饼粉31.8g/L时武夷菌素效价有最大值。于是按这2种关键因子的用量获得优化的培养基,用菌株S-40(原始效价4443μg/mL)比较试验测定表明,在优化的培养基上武夷菌素的效价可提高到6643μg/mL.     

ESR方法研究竹红菌乙素及其衍生物的半醌负离子自由基及它们产生~1O_2和O_2~■的作用

竹红菌素是3.10-二羟基-4.9-苝醌类衍生物。它对癌细胞有明显抑制作用.它对红细胞膜的作用,除了,外其他自由基中间体也起着重要的作用。竹红菌甲、乙素(简称HA、HB)以及它们的衍     

芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病的保护机制

采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后分别采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次灌胃治疗,时间3个月,治疗结束后观察大鼠糖尿病肾病的动态变化,探讨芪蛭降糖片对STZ诱导的糖尿病大鼠肾病的保护作用,并采用网络药理学分析其可能的作用机制.检测指标包括血糖,尿常规,尿微蛋白(MAU),血清肌酐(CRE)和血尿素氮(BUN),肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量的变化和肾脏病理变化.结果显示,模型组大鼠一直保持高血糖状态,多饮多食多尿现象明显,体质量进行性降低,MAU、CRE和BUN含量增加,肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量增高,肾组织损伤明显,表现为肾小球体积增大、小球系膜细胞增生、膜基质增厚、肾小管空泡样变性.盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿现象、消瘦有改善作用,但对MAU、CRE和BUN含量以及肾组织损伤改善作用不明显.芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿和消瘦方面与二者相似,且明显促进肾组织损伤修复,降低MAU、CRE和BUN含量及肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量.网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗信号通路、Jak-STAT信号通路等调节胰岛素分泌、信号转导、细胞增殖、炎症反应来阻止肾脏损伤.以上结果表明,芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠肾脏损伤修复,是一种应用前景较好的糖尿病肾病并发症防治药物.