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31.
体内的NO是在NO合成酶催化下由精氨酸分解产生的。作为一种气体分子在神经系统中具有细胞间信使的作用。它主要通过谷氨酸递质的NMDA受体激活而生成,引起靶细胞cGMP升高,产生相应的生理效应。它介导了兴奋性传导,对小脑、海马等神经元上突触可触性和长时程增强作用产生重要影响。但NO过量产生或释放时可导致神经毒性。 相似文献
32.
根据智能装配系统的实际要求,提出了一种利用神经视觉进行三维物体识别的理论和方法,在利用立体象对重建物体的三维外形的基础上,建立物体的区域图,利用物体的三维矩及其不变性来构造代表物体的特征矢量.采用ART2神经网络构成神经网络分类器,把物体的特征矢量作为神经网络分类器的输入,从而对物体进行识别或分类.这种识别或分类方法可以在线学习,能满足智能装配环境下连续作业的要求 相似文献
33.
鲤鱼神经垂体的超微结构研究 总被引:2,自引:0,他引:2
经电子显微镜观察,提出鲤鱼神经垂体由有髓神经分泌纤维和三种无髓神经分泌纤维以及垂体细胞和毛细血管组成,神经分泌纤维与垂体细胞之间存在着突触联系,神经分泌纤维之间只有细胞间连接。在神经垂体组织中还存在Ⅰ型和Ⅱ型两种结构与功能不同的垂体细胞,另外在血管间道内观察到了很少见的特殊空泡结构。 相似文献
34.
对人工培养的虫草菌菌丝体提取物进行了体外抗肿瘤活性及其作用机理的研究.依次用石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取人工培养的虫草菌菌丝体,分别得到石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取物.采用MTT比色法检测发现乙酸乙酯提取物显著抑制类前骨髓白血病细胞HL-60的增殖活性,半数抑制质量浓度(IC50)约为25μg/mL.并采用流式细胞术和Western blotting等方法进一步研究虫草菌乙酸乙酯提取物抑制HL-60细胞生长的作用机理.用流式细胞仪检测HL-60细胞DNA含量发现,25μg/mL虫草菌乙酸乙酯提取物作用12~2Ah后,S期细胞减少,而G2/M期细胞增多,表明细胞周期中G2/M检验点被阻滞.Western blotting分析结果表明,在虫草菌乙酸乙酯提取物作用后,HL-60细胞中G2/M检验点相关周期蛋白p34^cdc2表达量降低. 相似文献
35.
一种基于睾丸素分泌调节原理的双层结构控制器 总被引:4,自引:0,他引:4
基于下丘脑-垂体-睾丸素内分泌调节回路模型,提出了一种双层结构控制器.该双层结构控制器包括一级控制器和二级控制器.一级控制器根据控制偏差的大小,动态调整二级控制器的给定值输入,从而能够迅速、稳定地消除控制偏差.实验结果表明,该双层结构控制器的控制性、适应性等较普通PID控制器优越. 相似文献
36.
这本专著总结了作者多年来最重要的研究成果。研究表明,人的大脑皮层具有获得驱动力的独特能力.正是这种能力创造了人类社会,并促使人类社会不断进化。作者认为,人类社会目前还处于反复实验的发展阶段,但其最终必将由现在的不可知状态逐渐过渡到理性指导的平衡状态。通过对获得性驱动力的特殊分析及以前曾认为不可知的脑机理的发现,作者对社会生活的发展及艺术、科学的起源给出了合理的生理学解释。本书的目的是要论证即使在脑及其自我的关系中,自然规律仍然是简单的,而不是不可知的。 相似文献
37.
刺五加对大鼠脑缺血损伤修复作用的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
采用双侧颈总动脉结扎制作SD大鼠暂时性全脑缺血模型,手术后尾静脉分别注射药物刺五加注射液或生理盐水进行观察和神经行为学评分,制片作常规HE染色和Nestin免疫组化染色检测缺血损伤后的修复情况.神经行为学评分显示刺五加组神经功能恢复明显好于生理盐水组.脑缺血再灌注后3d时海马、室管膜和室管膜下区神经干细胞有少量Nestin阳性表达;脑缺血再灌注后5d和7d时海马、室管膜、室管膜下区和缺血区神经干细胞阳性Nestin阳性细胞数明显增加,尤其在缺血区,刺五加组Nestin阳性表达细胞数显著多于生理盐水对照组. 相似文献
38.
采用NADPH-黄递酶组织化学法对草鱼、牛蛙、家鸡和大鼠小肠肌间神经丛内NOS阳性神经元的分布进行了比较研究.结果表明,NOS阳性产物在草鱼肌间神经丛中未见分布,而在其它几类动物中阳性反应明显.但在不同动物NOS阳性神经元的形态、分布、密度及神经纤维的分布存在差异.在牛蛙、家鸡和大鼠的小肠肌间神经丛中,NOS阳性神经元的分布从分散到集中,形态呈现由不规则形到规则形再到不规则形的复杂变化;神经节从无到有,神经网络由不发达趋于发达;而在每种动物中,NOS阳性神经元的密度沿肠道由前向后基本呈上升趋势,这种节段性的差异牛蛙极显著,家鸡和大鼠则不甚显著.实验结果提示,随着动物的进化,一氧化氮能神经元在肠肌间神经丛中的分布也更加复杂而有序,从而使胃肠道的调节更加精确. 相似文献
39.
40.
BMP4对SVZa神经干细胞增殖和分化的调控 总被引:5,自引:0,他引:5
为了解BMPs在SVZa神经干细胞增殖和分化过程中的作用, 在使用不同浓度BMP4诱导SVZa神经干细胞增殖分化的基础上, 利用启动子活体荧光标记技术, 动态显示BMP4的表达. 结果表明, 低浓度(1~5 ng/mL)BMP4促进SVZa神经干细胞的增殖, 而高浓度BMP4 (10~100 ng/mL)抑制其增殖; BMP4在分化的早期(1~3 d)促进神经元的分化, 而在4 d以后抑制神经元的分化; 加入BMP4的拮抗剂Noggin可以阻断其作用. 在嗅球, BMP4的主要作用可能是促使神经元祖细胞退出细胞周期启动分化, 在RMS可能为促进其增殖并维持神经元祖细胞状态, 而在SVZa, BMP4则主要促进神经干细胞向星形胶质细胞分化. 相似文献