首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3484篇
  免费   96篇
  国内免费   187篇
系统科学   122篇
丛书文集   118篇
教育与普及   509篇
理论与方法论   155篇
现状及发展   43篇
综合类   2820篇
  2024年   30篇
  2023年   108篇
  2022年   99篇
  2021年   115篇
  2020年   68篇
  2019年   56篇
  2018年   27篇
  2017年   48篇
  2016年   56篇
  2015年   86篇
  2014年   208篇
  2013年   180篇
  2012年   149篇
  2011年   198篇
  2010年   159篇
  2009年   201篇
  2008年   248篇
  2007年   199篇
  2006年   152篇
  2005年   138篇
  2004年   127篇
  2003年   151篇
  2002年   151篇
  2001年   164篇
  2000年   113篇
  1999年   84篇
  1998年   81篇
  1997年   70篇
  1996年   65篇
  1995年   57篇
  1994年   40篇
  1993年   28篇
  1992年   27篇
  1991年   37篇
  1990年   18篇
  1989年   21篇
  1988年   4篇
  1987年   1篇
  1986年   2篇
  1981年   1篇
排序方式: 共有3767条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
BMP4对SVZa神经干细胞增殖和分化的调控   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了解BMPs在SVZa神经干细胞增殖和分化过程中的作用, 在使用不同浓度BMP4诱导SVZa神经干细胞增殖分化的基础上, 利用启动子活体荧光标记技术, 动态显示BMP4的表达. 结果表明, 低浓度(1~5 ng/mL)BMP4促进SVZa神经干细胞的增殖, 而高浓度BMP4 (10~100 ng/mL)抑制其增殖; BMP4在分化的早期(1~3 d)促进神经元的分化, 而在4 d以后抑制神经元的分化; 加入BMP4的拮抗剂Noggin可以阻断其作用. 在嗅球, BMP4的主要作用可能是促使神经元祖细胞退出细胞周期启动分化, 在RMS可能为促进其增殖并维持神经元祖细胞状态, 而在SVZa, BMP4则主要促进神经干细胞向星形胶质细胞分化.  相似文献   
82.
表皮葡萄球菌双组分调控系统的生物信息学分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用序列同源性比较及功能域分析等生物信息学手段, 从表皮葡萄球菌全基因组序列中发现16对双组分调控系统以及2个相对保守的功能域(HATPase_c和REC). 通过与金黄色葡萄球菌和枯草杆菌中的双组分调控系统基因比较, 预测表皮葡萄球菌中同源双组分调控系统基因可能具有参与调控细菌生长、生物膜形成、毒力因子表达等重要生物学功能. 对16对双组分调控系统基因的2个保守性功能域进行空间结构模建, 获得4个相似的组氨酸蛋白激酶HATPase_c功能域模拟结构以及13个相似的反应调节蛋白REC功能域模拟结构, 其中HATPase_c结构在AMP-PNP的结合部位形成袋状结构, 而REC结构中均包含3个天冬氨酸活性位点. 初步实验结果表明表皮葡萄球菌双组分调控系统保守性功能域的生物信息学分析可以为进一步开发相关治疗药物提供潜在的靶标.  相似文献   
83.
可以调控和诱导矿化的CTAB/正己醇/十六烷/水和TX100/正己醇/环己烷/水的两个拟三元微乳液体系作为磷酸钙盐矿化的“模板”.利用SEM、TEM、XRD和FT—IR等手段研究了产物的微观结构和组成.结果表明:不同的微乳及微乳中不同的相可以调控产物的形状、结构和大小,而且即使在相同的微乳体系中,由于成核作用的不同也可以导致最终产物的结构的不同.  相似文献   
84.
针对传统的市场预测方法几乎回避了市场信息具有模糊性的特点,出现的用神经网络进行市场预测又不能表达模糊语言的情况,分析了自适应神经模糊推理系统的结构机理,提出了用自适应神经模糊推理系统进行企业市场预测;仿真结果说明了该方法的有效性和可行性。  相似文献   
85.
通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5~50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用.  相似文献   
86.
蔬菜中硝酸盐的积累及其调控措施   总被引:2,自引:0,他引:2  
大量的研究表明,蔬菜硝酸盐的积累与蔬菜的种类、品种、器官组织以及生长期等内部因素有关,也与施肥、光照、温度、水分以及硝化抑制剂等外界因素有关.目前,在保证蔬菜高产的前提下,降低硝酸盐含量、提高品质是迫切需要解决的问题.本文就蔬菜中硝酸盐积累的生理机制、影响因素及调控措施进行了综述、  相似文献   
87.
The effects of a new O-superfamily conotoxin, SO3, on sodium current (INa), transient A-type potassium currents (IA), and delayed rectified potassium currents (IK), were examined in cultured rat hippocampal neurons using the whole-cell patch clamp technique. Addition of SO3 caused a concentration-dependent, rapidly developing, and reversible inhibition of voltage-activated currents. The IC50 values for the blockage of INa, IA, and IK were calculated as 0.49, 33.9, and 7.6 μmol/L, respectively. The determined Hill coefficients were 1.7, 0.6, and 1.2, respectively. These results indicate that SO3 can selectively inhibit neuronal sodium and potassium currents.  相似文献   
88.
神经激素对生殖细胞的发生起关键性的调控作用.就神经激素对脊椎动物,无脊椎动物的 配子发生的影响及其作用的研究现状作了简要的综述,在无脊椎动物中主要对昆虫配子发生的神 经激素调控做了介绍.  相似文献   
89.
PEDF是最近发现的一种神经营养因子,在许多组织均由表达。它具有强大的营养和保护神经作用。已有研究显示其作用机制主要涉及N-端结构域,改变细胞内钙离子,影响其它因子和胶质细胞而发挥作用等等。它对于神经疾病的治疗可能具有很大的潜力。  相似文献   
90.
比较2型猪链球菌(S.suis 2)ΔRevS突变株和05ZY/H33野生株生物学特性及致病性的差异.首先,通过吸光值测定和革兰染色比较△RevS突变株和05ZY/H33野生株的生长速度和菌体形态.分别对Balb/c及ICR(CD1)小鼠腹腔注射109 CFU·mL~(-1)的05ZY/H33菌液,评估两种品系小鼠对S.suis 2的易感性.分别对Balb/c小鼠腹腔注射2.5×10~9,5.0×10~8,1.0×108,2.0×10~7,4.0×10~6 CFU·mL~(-1)的05ZY/H33菌液,采用Reed法计算半数致死量.对Balb/c小鼠腹腔注射5.0×108 CFU·mL~(-1)的ΔRevS突变株和05ZY/H33野生株菌液,观察野生株和突变株对小鼠的影响.对仔猪耳缘静脉注射10~9 CFU·mL~(-1)的05ZY/H33野生株和ΔRevS突变株菌液,观察野生株和突变株对仔猪的影响.体外生物学特征分析表明,与野生株相比,突变株的生长速率和形态染色并未发现显著变化;Balb/c小鼠对S.suis 2 05ZY/H33的敏感性高于ICR(CD1)小鼠,05ZY/H33对Balb/c小鼠的LD50为4.2×10~7 CFU·mL~(-1).Balb/c小鼠攻毒试验结果显示,ΔRevS对小鼠的致病性明显减弱.仔猪攻毒试验结果显示,野生株和突变株都引发仔猪全部死亡,但ΔRevS引发仔猪死亡时间较晚.△RevS突变株保持了菌株的基本生物学特征,但对小鼠和仔猪两种动物模型的致病作用差异较大.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号