2006脂肪发布减肥内参

脂肪是什么？脂肪是人体不可缺少的营养素，我们的脑细胞和神经细胞以及荷尔蒙都需要脂肪。1克脂肪可以产生9卡的热量，我们的身体根本不用费劲，就能吸收脂肪；脂肪加热会融化，可是我们没人敢这样做。     

槲皮素抗癌作用的分子机制

槲皮素是已知最强的抗癌剂之一。从分子水平的角度阐述了其抗癌作用机制的研究进展。其中包括结合雌激素受体，下调变异的P53蛋白，阻滞细胞周期，抑制酪氨酸激酶，促进凋亡，阻遏热休克蛋白和抑制Ras的表达等等。随着其分子机制的深入研究，可以为临床治疗提供更好的理论依据。     

神经毒素MPP+诱发PC12细胞凋亡的实验研究

采用细胞体外培养、噻唑蓝(MTT)比色法、荧光染色技术、透射电镜、流式细胞技术结合的方法,研究了神经毒素MPP 对PC12细胞增殖和凋亡的影响,为进一步研究药物的神经保护作用提供实验模型.结果表明,MPP 对PC12细胞的诱导凋亡作用呈时间和剂量相关性.0.20mM的MPP 作用于PC12细胞48h后,细胞的存活率降低为60%,细胞核发生凝集和断裂,超微结构发生了一系列的变化,呈现出明显的凋亡特征.流式细胞技术的Annexin v-FTTC和PI双染法显示,活细胞占20.2%,晚期凋亡/坏死细胞占51%,早期凋亡细胞占6.75%.提示,MPP 能够诱导PC12细胞凋亡,是研究神经保护作用药物很好的体外实验模型.     

小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:采用大鼠子宫内膜异位症(EMS)动物模型,探讨中药制剂小柴胡汤(XCHT)对EMS异位内膜的作用。方法:通过透射电镜技术观察XCHT对异位内膜细胞形态结构的影响。结果:中、高剂量XCHT10、15g/kg·d-1组对异位内膜有明显抑制作用,异位内膜体积明显减小(P<0 01),低剂量XCHT5g/kg·d-1组体积也有减小(P<0 05),而对照组体积无明显减小(P>0 05)。透射电镜下可见中、高剂量XCHT组治疗后较多腺上皮细胞出现凋亡的特征,表现为细胞体积变小、核固缩、胞浆和核染色质凝集、密度增高,细胞见凋亡小体,同时间质细胞中也可见一些坏死细胞。结论:XCHT对EMS大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能是通过调整宿主局部环境中的免疫状态和功能,而诱导细胞的凋亡和坏死。     

敏感及抗性棉铃虫不同龄期幼虫神经细胞Na+通道电生理特性的比较研究

用膜片钳技术分析了棉铃虫三氟氯氰菊酯抗性品系(R)及其同源对照品系(S)不同龄期幼虫神经细胞电压门控Na^ 通道的电生理特性．结果表明，S幼虫神经细胞Na^ 通道的激活电压介于-50～-30mV，约70％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活．Na^ 通道电流(1Na)的峰值电压介于-30～0mV，约72％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R幼虫Na^ 通道的激活电压介于-50～-20mV，约60％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活，约30％的在-30～-20mV激活．2龄幼虫(R2)约76％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R3和R4均有60％以上细胞的INa在-10～OmV达峰值，即R3和R4多数细胞1Na的峰值电压向正电位方向移动．上述结果表明R幼虫神经细胞Na^ 通道功能发生了变异，同时也提示R幼虫在不同发育阶段其Na^ 通道的表达不同．     

经ibeB基因转染的鼠胚胎干细胞分化的研究

ibeB是一个致脑膜炎大肠杆菌K1株中参与大肠杆菌侵袭人脑微血管内皮细胞的基因. 以ibeB基因转染鼠胚胎干细胞, 结果表明, 大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭蛋白IbeB不但具有“侵袭”功能, 而且可诱导真核细胞向神经样细胞分化, 经ibeB基因稳定转染的鼠胚胎干细胞能特异性表达神经前体细胞标志分子——nestin. GFP标记的活细胞观察显示外源性IbeB蛋白定位于细胞核. 上述结果提示ibeB基因可能在调控nestin表达过程中发挥功能, 这为研究nestin基因的表达调控提供了资料.     

杆状病毒诱导凋亡昆虫细胞中的线粒体反应和Ca2+的变化

以罗丹明123作为线粒体跨膜电位荧光标记探针, 流式细胞术和激光共聚焦显微镜研究显示, SfaMNPV诱导凋亡的斜纹夜蛾SL-1细胞, 线粒体跨膜电位(&#8710;Ψm)产生明显改变, 病毒接种后4 h, 膜电位开始下降, 随着病毒感染进程的延续, 线粒体膜电位&#8710;Ψm持续降低. 利用Western 杂交分析定位于线粒体的Bcl-2蛋白, 结果表明, 线粒体Bcl-2蛋白含量随病毒感染逐渐减小, 表达水平降低, 病毒感染下调了Bcl-2蛋白的表达. Western杂交检测到显示细胞色素c从线粒体向细胞质中释放, 并在细胞质逐渐积累, 呈时间依赖性特征. 病毒感染诱发的线粒体反应, 提示杆状病毒诱导昆虫细胞凋亡, 可能存在线粒体介导的凋亡信号转导途径. 以Ca²⁺荧光探针Fluo-3/AM负载, 激光共聚焦显微镜观察和荧光分光光度计测定凋亡细胞 [Ca²⁺]_i浓度的变化, 检测到病毒诱导凋亡细胞内的[Ca²⁺]_i浓度明显升高, 细胞外Ca²⁺内流; 在EGTA抑制胞外钙离子内流和细胞质Ca²⁺钳制状态下, PI染色后流式细胞仪检测显示细胞凋亡不受影响, 说明胞质内游离Ca²⁺升高和胞外钙离子内流不是细胞凋亡的主要诱因, 提示内质网钙库Ca²⁺排空可能是SfaMNPV诱导SL-1细胞凋亡信号转导通路中的重要媒介.     

黄连素联合塔斯品碱衍生物对肝癌细胞迁移及凋亡的影响

应用MTT法检测黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞活力的影响,以金正均法计算q值判断两药相互作用。根据细胞划痕实验与Hoechst染色实验,研究黄连素联合Ta1722对SMMC-7721的迁移及凋亡的影响。使用western blot检测迁移和凋亡相关蛋白表达。黄连素浓度在3.125~25μmol/L范围内、Ta1722浓度在20μmol/L时,两者为协同作用,黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞的迁移无明显作用,迁移相关蛋白NF-κB,CXCR4,MMP2,MMP9表达无明显变化。黄连素联合Ta1722可诱导SMMC-7721细胞凋亡,上调P53,上调促凋亡蛋白Bax,下调抑凋亡蛋白Bcl-2。黄连素联合Ta1722对SMMC-7721细胞的迁移无明显作用,但可诱导SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能是其上调抑癌基因P53的表达,从而导致促凋亡Bax上调,抑凋亡蛋白Bcl-2下调有关。     

人类视力源于对蛇的害怕

正人类祖先的高品质视力演化是不是由蛇的威胁所推动的?科学家最近发现,猕猴大脑中的特异神经细胞会对蛇的图像做出反应。由于灵长类是高度社会性的动物,因此这一发现令科学家诧异。他们由此推测,蛇对灵长类的演化造成了很强的选择性压力。现代哺     

黛西在等待

用干细胞再造神经细胞、神经鞘，给高位瘫痪者带来了希望。 2006年8月31日，晴空艳阳下，美国密歇根州休伦高中的啦啦队队长、17岁的黛西和往常一样。带着甜美的微笑．正进行着赛前的练习：当她从两名男生的手中高高地飞身跃出，向前漂亮地划出一道五彩的弧线时，但听得“砰”的一声巨响，黛西头部着地，便昏迷不动了!七小时后在医院醒来后，黛西大声呼喊：“我的手呢？我的脚呢？我怎么不会动了，