Synaptic NMDA receptors in the insular cortex contribute to neuropathic pain

Neuropathic pain is defined as pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system. Detailed understanding of the underlying mechanisms of neuropathic pain will be helpful for the clinical treatment. Funded by the NSFC and CIHR, researchers from Xi＇an Jiaotong Uni- versity, University of Toronto, and Zhejiang University have revealed the critical roles of NMDA receptors in the insular cortex in the development of neuropathie pain.     

开启意念控制机器的时代

据美国国防部相关部门透露,美方正进行一项名为＂阿凡达＂的研究项目,打算在未来打造出能通过意念控制的机器人。众所周知,我们的一切思想、智慧与行动,归根到底都源于神经活动。     

人类智力已至极限(下)

灵长类的优势有了这些研究就不难理解,大脑有柚子那么大的牛为何还不如大脑小如蓝莓的老鼠聪明。不过,在大脑模块的水平上,进化也拿出了自己的变通方法。2007年,美国范德堡大学的神经科学家乔恩·H·卡丝和同事对比了多种灵长类动物的脑细胞形态,他们偶然发现了一个关     

非奇异H-矩阵的判定及其在神经网络系统中的应用

针对在实用中判别H-矩阵的困难性,通过对矩阵行标作划分的方法,给出了判定非奇异H-矩阵的一组新条件,改进了近期的相关结果,并给出其在神经网络系统中的应用.相应数值示例说明了结果的有效性.     

音乐声电治疗仪的研制及其应用

本文报告了我们新近研制的音乐声电治疗仪的基本理论依据、结构、性能和应用方法。经临床实践证明,可用于镇痛、治疗各种运动神经性疾病和运动性肌肉疲劳等。     

果蝇幼虫神经肌肉突触电位反应的研究

实验采用电生理微电极胞内记录技术，研究了果蝇三龄幼虫腹纵肌细胞的静息电位与微兴奋性接点电位、神经－肌肉兴奋性接点电位的特点。研究结果显示：１、果蝇三龄幼虫的静息电位为－５３±５ｍＶ２．微兴奋性接点电位的波形与正常兴奋性接点电位相同，平均值为０．６ｍＶ．３．兴奋性接点电位在不同的刺激强度下有不同的值。     

金属离子Mn~(2+),Ni~(2+)和钙调神经磷酸酶的相互作用

钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN,EC 3.1.3.16)是目前所知的唯一依赖于钙/钙调素的磷蛋白磷酸酶.CaN全酶分子量为80ku,大亚基A(61 ku)是催化亚基,小亚基B(19ku)是调节亚基并且与钙调素相似.CaN的活性受多种二价金属离子的调节,Mn~(2+),Ni~(2+)就可以强烈激活CaN.由于Mn~(2+),Ni~(2+)与Ca~(2+)在原子半径、电荷等性质上十分相似,因此,研究它们与CaN的相互作用对于揭示CaN的催化调控机理以及生物大分子高级结构方面具有重要意义.本室已经纯化了CaN,并且利用电子顺磁共振(ESR)方法研究了Mn~(2+)与全酶及A,B亚基的结合.本文将AAS(原子吸收光谱)与ESR两种方法结合,进一步研究了Mn~(2+),     

关于局部极值解问题的深入研究

本文通过深入研究与大量的神经网络应用，探讨出一系列解决局部极值解问题的方法，实验结果表明，这些方法是有效的，有一定的理论和应用价值。     

野木瓜注射液对爪蟾坐骨神经传导的影响

野木瓜注射液（Ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｔａｕｎｔｏｎｉａｅ，ＩＳ）涂布于脊爪蟾（ＸｅｎｏｐｕｓＬａｅｖｉｓ）坐骨神经４ｍｍ长的一段上．电刺激跗部皮肤，记录半膜肌肌电．１０％ＩＳ使肌电的潜伏期和问期分别延长（１．５１±１．１５）ｍｓ和（２６．６±１６．１）ｍｓ（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）；５０％ＩＳ则使潜伏期延长（２．８４±２．１８）ｍｓ和幅度下降到原来的０．２１±０．２６（Ｐ＜０．０１，ｎ＝７）．ＩＳ对神经传导的阻滞作用是量效关系，给药８ｍｉｎ后电刺激坐骨神经干能使已受５０％ＩＳ影响而刺激跗部皮肤几乎不再引起肌电的半膜肌产生同对照一样的肌电．这表明在给药期内５０％ＩＳ主要阻滞传入纤维的传导，而不影响传出纤维的功能．     

安康试验点精神发育迟滞遗传方式的探讨

目的探讨安康试验点精神发育迟滞的遗传方式,为该试验点精神发育迟滞儿童的综合防治提供依据。方法运用分离分析法和多基因阈值理论进行遗传流行病学分析。结果在安康试验点人群中,由非特异性精神发育迟滞和神经型亚克汀病所致精神发育迟滞的遗传率分别为86.61 11.10%和81.80 9.76%,最大似然法和理论子女总数法计算结果表明,不同婚配类型子女的患病率与理论患病率均无显著性差异。结论安康试验点存在两种精神发育迟滞,它们的遗传方式可能均为具有主效基因的多基因遗传。