Alzheimer氏病Aβ与Cu(Ⅱ)相互作用的研究方法

大量老年斑沉积在脑神经细胞外是老年性痴呆的一个重要病理特征.现已证明老年斑的重要组成成分是一种小片段肽Aβ,另外,发现老年斑中也存在一些过渡态的金属离子如Zn(Ⅱ)和Cu(Ⅱ)等.近年的一些实验研究提示,Aβ与Cu(Ⅱ)络合成复合物可能是Aβ神经毒性作用的机制之一.以Aβ1-40为例,对在体外条件下研究AβCu(Ⅱ)复合物性质及生物学活性的实验方法进行介绍,这将有利于对Aβ神经毒性作用机制更加深入和广泛的研究.     

多种数据泛化策略融合的神经机器翻译系统

在Transformer模型的基础上,该文从数据泛化、多样化解码策略和后处理方法3个方面进行改进.多种数据泛化策略融合方法对不同种类的稀疏词语进行识别、泛化和翻译,减少错译现象.利用检查点平均和模型集成等多样化解码策略进一步提升翻译效果.在CCMT 2019中英新闻领域翻译任务上的实验结果显示,改进后的方法在基线系统上的BLEU-SBP值提升了约1.85%.     

基于针灸脑科学的神经调控技术研究进展

 中医针灸是中国古代科学的瑰宝,研究证实,针灸通过体表刺激将信息传输到人体,在脑内整合处理,进而输出指令,调控神经-内分泌-免疫系统,调节整体功能,达到改善机体状态、治疗疾病的目的。目前,神经调控技术风头正劲。美国国立卫生研究院（NIH）2016年开展一项名为“刺激周围神经治疗疾病”的计划,该计划类似于电针疗法。本文就传统中医学和现代医学对针灸与脑相关的研究进行梳理和特征总结,从神经调控角度阐释针灸的效应机制。理解针刺调节中枢及外周运行机制,将对针灸神经调控技术的人工智能化研发具有重大启迪意义。     

广义线性模型在神经电生理信号分析中的应用

大脑在完成思维等功能活动时,脑中的神经细胞会产生表征不同生理状态的电活动,大脑不同功能区也会呈现不同的放电特征,例如,参与学习记忆等认知活动的海马脑区以产生尖波涟漪事件为典型特征。本研究利用多通道电生理技术记录到神经元胞外电信号,通过海马区节律性场电位进行了3种常见生理状态(清醒、快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠阶段)的划分,并介绍了利用海马区尖波涟漪事件研究海马区和皮层区的放电特征的方法。最后,利用5折交叉验证的广义线性模型预测神经信号的方法,以特定时间窗内神经元群体放电个数矩阵为自变量,该时间窗或其他时间窗内的单个神经元放电个数向量或尖波涟漪事件是否出现为因变量,进行预测,与解耦不同生理意义下的神经活动结果进行对比。本研究将有助于分析及解码不同生理状态下大脑功能区的神经信号特征,尤其是对研究学习记忆功能及其相关脑区之间的相互作用提供方法学依据。     

脊神经节神经元对会阴与膀胱的双重支配

躯体与内脏相关的理论及其科学基础已日益引起人们的兴趣。近年来,我们实验室在发现脊孤束、脊髓背索突触后,脊颈束-背索突触后和脊孤束-背索突触后等单投射或双投射性脊髓背角神经元的基础上,也观察到来自体壁与内脏的传入信息在这些已鉴定的神经元上发生会聚。新近,我们又用电生理学方法记录到躯体与内脏信息在已鉴定的神经元上发生会聚。本工作进一步用形态学方法,对这一现象予以验证。     

臂部桡神经的应用解剖

目的为临床手术时提供桡神经的解剖学资料.方法在44例成人尸体上肢标本上观察臂部桡神经的行经.结果桡神经进入桡神经沟时位于胸大肌腱止端内侧(2.23±0.24)cm,喙突下方(11.21±0.42)cm.结论胸大肌腱止点纵行切开骨膜可避免损伤桡神经上段;沿骨膜向远侧分离可避免损伤桡神经中段;沿肱肌中线分开肱肌至骨膜下可避免损伤桡神经下段.     

小熊猫脑源性神经营养因子（BDNF）基因的克隆与序列分析

参照人的ＢＤＮＦ基因序列设计了一对引物，利用聚合酶链式反应（ＰＣＲ），从小熊猫基因组ＤＮＡ中扩增和克隆到ＢＤＮＦ基因。序列分析表明，小熊猫和人的ＢＤＮＦ基因核苷酸序列同源性为９３％，而与大熊猫ＢＤＮＦ基因的核苷酸序列同源性高达９８％。在推导的多肽序列中，除在前导肽区有两个氨基酸的差异外，小熊猫ＢＤＮＦ的成熟区与人和其他报道的哺乳动物ＢＤＮＦ成熟区的氨基酸序列完全一致，显示了极高的保守性。     

GDMF工程细胞对多巴胺能神经元的保护

体内和体外实验均证明胶质细胞源性的神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophicfactor,GDNF)对多巴胺(DA)能神经元有较好的保护作用,为治疗帕金森氏病提供了启示.但这些证据均来自应用GDNF蛋白进行的实验,而GDNF蛋白不能通过血脑屏障,不利于临床应用,若能把携带GDNF基因的工程细胞移植入脑内,使其稳定高效地表达,则对帕金森氏病的防治将有积极意义.本研究把携带GDNF cDNA的重组质粒转入NIH 3T3细胞系,筛出稳定表达的克隆,与SD大鼠原代多巴胺能神经元共培养,观察到明显的保护作用,为用Ex Vivo法治疗帕金森氏病奠定了基础.     

KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和