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971.
本文通过电化学方法探讨了纳米氧化铜修饰电极对硝基苯酚的电化学氧化及降解作用.考察了在不同p H值和修饰材料存在不同量度条件下,对硝基苯酚的电化学行为影响.结果显示:纳米氧化铜材料能明显地提高硝基苯酚在电极上氧化还原反应的可逆性,ΔE由在裸电极的0.862V降低为0.291V,氧化还原峰电流显著增加.使用钛基纳米氧化铜材料构建的电极,进行对硝基苯酚的电化学氧化,通过紫外可见光谱、高效液相色谱对电解后的溶液检测,结果表明:纳米氧化铜对硝基苯酚具有很好的催化降解作用. 相似文献
972.
本文报道以两种不同的还原体系NH2NH2—RaneyNi/C2H5OH和Al—Hg/H2O,将3—取代—1,5—二(2—硝基苯氧基)—3—氨杂戊烷(Ⅰ—Ⅶ)还原为相应的二胺(Ⅷ—ⅹⅨ).取代基分别为—CH2—CH=CH2,—C4H9—n,—CH2CH2OCH3,—CH2CH2OC2H5,—CH2CH2OC4H9—n,—CH2CH2OCH2CH2OCH3,—CH2CH2OCH2CH2OC4H9—n.产物经元素分析、1HNMR和MS证实其结构. 相似文献
973.
研究了1,2-二氧环乙烷类化学发光剂的合成方法,系统地探讨了反应温度、反应时间及反应物物质的量之比等因素对产物收率的影响,2-金刚烷酮与间羟基苯甲酸酯的McMurry分子间的交叉偶联反应,用TiCl4-Zn为还原剂,在最优实验条件下,主产物收率可达到81%. 相似文献
974.
《湖北大学学报(自然科学版)》2021,43(5)
以4-氟邻苯二胺和多巴胺为前驱体一步水热法合成了具有橙色荧光的氮、氟共掺杂碳点(N, F-CDs).N,F-CDs具有强烈的橙光荧光,在410 nm的激发波长下,发射波长为570 nm,相对荧光量子产率为18.6%. 2,4,6-三硝基苯酚(TNP)的紫外吸收与N, F-CDs激发光谱有很大重叠,所以N, F-CDs的橙色荧光会由于内滤效应被TNP猝灭.随着TNP浓度的不断增大,N, F-CDs的荧光强度不断降低,基于此我们建立了检测TNP的荧光检测方法,其线性范围为13.3~50.0μmol/L,检出限为37 nmol/L,将该方法应用于实际水样中TNP的检测取得了满意的结果. 相似文献
975.
TiO2/Fe3O4光催化降解对硝基苯酚 总被引:2,自引:0,他引:2
采用溶胶—凝胶法,制备了易于固液分离回收的磁载复合光催化剂TiO2/Fe3O4。以30 W的紫外灯为光源,研究了水中对硝基苯酚在TiO2/Fe3O4作用下的光催化降解反应。结果表明,最佳条件下掺杂量为nTi:nFe=50:1,催化剂的量为1.0 g/L,随着光照时间的延长,对硝基苯酚的去除率也随之提高,当光照1 h时,降解率达87%,并且催化剂可循环使用,减少了环境污染。 相似文献
976.
通过研究一锅法合成DPT工艺为DPT法制备HMX工艺改进提供依据.以尿素为起始原料,中间体不分离,经硝化、水解、Mannich缩合等反应得到DPT.考察硝酸用量、硝化时间、水解时间、甲醛用量和介质pH值等因素对DPT收率的影响,确立了较佳工艺.当发烟硝酸用量11.5 mL,硝硫混酸体积比1.1,硝化60 min,水解90 min,体积分数37%~40%的甲醛溶液40.8 mL加热至40℃反应40 min,氨水中和溶液至pH=7.5,DPT产率65.2%. 相似文献
977.
以染料中间体4,4’-二硝基二苯乙烯-2,2’-二磺酸(DNS)为起始原料,通过氧化、酰氯化、酯化、胺化,合成出4-硝基-2-磺酰胺基-苯甲酸甲酯,再将硝基还原后碘代,即制得碘甲磺胺.碘甲磺胺与三嗪缩合后与氢氧化钠反应得到碘甲磺隆钠盐.反应总收率为20%(以DNS计),产品纯度90%.该工艺未见文献报道,原料便宜易得,操作简单,适于工业化生产. 相似文献
978.
4-硝基吲哚的合成研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对4-硝基吲哚的合成进行了研究.2-甲基-3-硝基苯胺与原甲酸三乙酯(n(2-甲基3-硝基苯胺):n(原甲酸三乙酯)= 1: 01.2)在120℃及对甲苯磺酸催化下,反应3.0 h生成N-(2-甲基-3-硝基苯基)乙氧基甲亚胺,收率82.58%.N-(2-甲基-3-硝基苯基)乙氧基甲亚胺与乙醇钾及草酸二乙酯(n(N-(2-甲基-3-硝基苯基)乙氧基甲亚胺): n(乙醇钾与草酸二乙酯)=1: 1.15)在35℃反应2.5 h,生成4-硝基吲哚,粗产品收率98.8%.水-乙醇重结晶,重结晶收率55.1%,然后真空升华,得到浅黄色产品,升华收率63%.反应总收率30%以上,产品经红外确认. 相似文献
979.
980.
通过腹腔注射3-硝基丙酸(3-NP)建立亨廷顿舞蹈症(HD)大鼠模型,探究丁苯那嗪(TBZ)改善HD样症状的作用及机制。结果显示,TBZ缓解了3-NP诱导的HD大鼠体重下降和运动障碍,逆转了纹状体中亨廷顿蛋白(Htt)的表达和神经元丢失;同时TBZ调节了纹状体中神经递质的含量,抑制酪氨酸羟化酶(TH)和囊泡单胺转运体2(VMAT2)的表达,并保护突触免受损伤;TBZ通过同时调控突触囊泡转运和TH的表达以降低纹状体中多巴胺(DA)的释放和合成,保护突触功能和神经元,从而减轻HD样症状。 相似文献