表观遗传学：解开癌症密码

是什么导致细胞发生癌变呢？自1989年癌基因发现以来，盛行的理论是突变的基因推动了这一过程：癌症的倾向是以某种方式写进我们遗传密码里的。这令人沮丧的描写可能会使癌症预测得早一些，但是阻碍了预防癌症的努力。幸运的是，这一情况变得更加复杂。     

同义密码子的频率分布

本文提出了关于同义密码子非无规分布的一个机制,从主方程出发,如果只考虑同义突变由图论方法证明了密码子的均匀分布,但是如果考虑了不同氮基酸间的突变,便可导出同义密码子的非无规分布。后者反映了选择约束对密码子分布的影响。     

杏仁对环磷酰胺和3－甲基胆蒽诱变性的抑制效应

本文以小鼠细胞ＳＣＥ和微核率为指标评价了杏仁对抗肿瘤药环磷酰胺和遗传毒物３－甲基胆蒽诱变性的抑制效应，发现中药杏仁无致突变性，而且，对上述两种强诱变剂均有抑制作用。实验结果说明杏仁对突变具有一定和防护作用，并提示杏仁有望成为肿瘤化疗药物毒副作用的拮抗剂。     

电触头材料转移方向反转及电弧转换的突变模型

对电弧作用下电触头材料转移方向反转及金属蒸气电弧向气体电弧的转换虽进行许多试验研究.但是至今尚没有应用系统科学的观点加以描述.本文首次在电接触研究中应用突变理论的观点,建立了材料转移方向反转的尖点突变模型,指出存在两种不同类型的反转模式;借助蝴蝶型突变分析了从金属蒸气电弧向气体电弧转换的条件及其规律,论述了电源电压、电弧电流、负载电感、触头间隙等参数对转换的影响,从而使得预见和控制金属蒸气电弧向气体电弧的转换成为可能,并指出在一定条件下,存在折衷电弧.     

点突变积累与分子进化

认为木村资生等人用分子进化的中性说向综合达尔文进化说提出了挑战，但在许多方面他们又未能摆脱综合进化说的概念框架和理论范式。进而从对分子进化有更深层意义的复制群体中的基因点突变特征入手，初步提出了一个分子进化的点突变积累模型，并以此解释了分子进化钟的成因，指出了现存物种高低分布与物种历史进化之间在分子水平上的渊源关系。     

黄河三角洲水上平原河道系统过程—反应特性

从系统论、控制论及协同论观点出发，提出了黄河现代三角洲水上平原河道过程－反应系统的概念模式。并就河道型的转换、河道纵剖面的调整等方面的分析，对河道系统过程－反应的渐变与突变特性作了阐述。     

运动性疲劳机理的理论及其分析

本文系阐述运动性疲劳机理理论或学说的综述性文章。通过对运动性疲劳机理有关文献资料的分析研究得出,疲劳机理理论主要包括:中枢疲劳、外周疲劳、耗竭学说和堆积学说等传统理论以及高频疲劳、低频疲劳、疲劳控制链和突变理论等新理论。这些理论的提出对认识疲劳的本质,有效地预防和延缓运动疲劳.启发人们进一步深入研究疲劳机理均有一定帮助。     

枯草杆菌BS_(230)的选育

枯草杆菌230(BS_(230))是从实验室保存的枯草杆菌(BS_1)经自然选育,紫外线照射和硫酸二乙酯处理而得到的变株。该菌为杆状,格兰氏阳性,最适pH为6.6～7.0;其α-淀粉酶的活力比原始菌株的高10倍多。BS_(230)是一株优良的变株。     

桉木虱种群突变模型的研究

桉木虱受温度影响下的种群动态突变模型为抛物线形。受温度和雨量综合因子作用下的种群动态为椭圆形。温度、雨量是影响桉木虱种群突变的主导因子：使用突变强度（ｉ为控制变量ｎ＝１，２，３，…）对临界线和区域进行确定。     

SPG3A基因的一个新突变导致重症遗传性痉挛性截瘫

在一个重症、病情进展迅速的西藏遗传性痉挛性截瘫(HSP)家系的SPG3A基因中发现了一个以前未报道的致病性新突变, c.1228G > A (p.G410R). 这一突变发生在进化上高度保守的碱基上, 且在家系中与疾病表型共传递; 但在对照组中阙如. 蛋白质结构预测表明, 该p.G410R的改变发生在atlastin分子中鸟苷酸蛋白结合域与跨膜螺旋区的联结部位, 并且位于一个α 螺旋的起始点. 这一突变很可能破坏了这一跨膜螺旋结构, 并引起该分子内跨膜区整体结构的改变. 研究结果表明, SPG3A基因的突变可引起重症HSP, atlastin分子中鸟苷酸蛋白结合域与跨膜螺旋区间的联结部位可能在决定疾病的严重性上起重要作用. 本研究为SPG3A引起的HSP在表型严重性与atlastin分子结构改变程度之间可能存在的关系提供了证据.