模拟失重对大鼠睾丸组织结构及AR和HSP70表达的影响

采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤.     

绵羊原代睾丸细胞培养及形态学观察

用胰酶消化法分离培养绵羊睾丸细胞,分别对原代细胞24、48、72、96h的细胞形态用倒置显微镜和电子显微镜进行观察,并对1、3、5、12月龄的绵羊的睾丸细胞活力进行生长速度和传代能力进行研究。结果表明,培养前期细胞多呈三角形活多角形,后期细长呈梭形,并且睾丸的年龄越小,生长速度越快,传代次数越多,细胞活力越强。     

松花粉对小鼠睾丸染色体的影响

用赤松粉对小白鼠精母细胞的染色体进行了致畸变的测试,表明赤松花粉在ＬＤ〉１３０００ｍｇ／ｋｇ的情况下无致染色体畸变作用。     

先天性双侧输精管缺如患者的睾丸生殖病理学及睾丸精子观察

对先天性双侧输精管缺如不育患者,采用睾丸活检组织观察睾丸组织生殖病理学（n=18）及其睾丸精子（n＝8）特征。结果显示这类患者宰丸曲细精管界膜呈现不同程度的病理改变。大部分标本的曲细精管扩张,生精上皮变薄、剥落。精子发生障碍以轻、中度为主。间质无明显病变。睾丸组织切片（n＝18）见曲细精管腔内有精子,睾丸活检组织（n＝8）可分离出精子,睾丸精子可呈微弱运动,精于畸形率高。     

雄性斑腿泛树蛙两侧睾丸的对称性研究

雄性个体两侧睾丸大小的不对称性存在于很多动物类群.补偿假说认为当雄性一侧睾丸受损时,另一侧的睾丸可通过增强自身大小来补偿受损侧睾丸的功能降低,从而导致两侧睾丸大小之间产生不对称性.为检验这一假说,我们比较了斑腿泛树蛙两侧睾丸大小的差异性.研究发现雄性斑腿泛树蛙两侧睾丸大小之间不存在显著性差异,且两侧睾丸之间不对称性强度与雄性身体质量之间不存在相关性.本研究结果不支持Mller提出的睾丸补偿假说.     

蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑诱导大鼠睾丸损伤的保护作用

研究目的：研究蝶豆花提取物的抗氧化活性及其对酮康唑（KET）诱导雄性大鼠睾丸损伤的保护作用。创新要点：对蝶豆花提取物保护酮康唑引起的雄性动物睾丸损伤进行研究，为减轻抗真菌药物酮康唑的生殖毒性提供理论依据和解决途径。研究方法：采用2,2-二苯基-1-苦肼基自由基（DPPH）分析法和亚铁还原能力实验法（FRAP）来测定蝶豆花提取物的抗氧化活性。在为期28天的动物试验中，前21天为预防期，第21至28天为KET诱导期。整个试验期中，对雄性大鼠进行蝶豆花提取物（0、50、100mg／kgBW）灌胃饲养；在诱导期，同时腹腔注射KET（100mg/kg BW）。试验结束后，测定睾丸、附睾和输精管以及精囊的重量、血清睾酮水平、精子浓度、组织结构、睾丸的直径和睾丸酪氨酸磷酸化水平。重要结论：蝶豆花提取物具有清除DPPH自由基能力和较高的还原能力，其在100mg／kg BW下对雄性大鼠生殖系统无毒。50、100mg/kg BW蝶豆花提取物能改善KET引起的生殖器官重量下降、血清睾酮水平和精子浓度，降低KET引起的睾丸损伤。与其他组相比，100mg／kg BW蝶豆花提取物能显著提高睾丸中50-kDa的酪氨酸磷酸化蛋白的表达。由此可见，具有抗氧化活性的蝶豆花提取物不会损伤雄性生殖系统，而且具有保护KET诱导大鼠睾丸损伤的作用。     

睾丸肿瘤的高频超声诊断

目的总结睾丸肿瘤的二维和彩色多普勒特征,探讨高频超声在睾丸肿瘤诊断和鉴别诊断中的作用。方法回顾性分析经病理证实的35例睾丸肿瘤的高频超声及彩色多普勒血流声像图。结果本组睾丸肿瘤具有共同声像特征:睾丸肿大,睾丸纵隔声像扭曲或消失,有占位病灶。睾丸精原细胞瘤、畸胎瘤、睾丸囊肿和表皮样囊肿具有较为特征性的声像图。彩色多普勒超声显示33例睾丸恶性肿瘤内部及周边血流信号丰富,杂乱,并呈条带状、树枝状及网状分布,2例睾丸肿瘤为少血供。睾丸良性肿瘤内部无或稀少的血流信号。结论高频超声诊断睾丸肿瘤敏感性高,其声像图较具特征,CDFI显示睾丸内局灶性多血管改变且血管形态不规则,有助于睾丸肿瘤的诊断和鉴别诊断。     

神秘的植物性器官

《论植物的性别》一书中提出了植物有性别的观点，它的“阴性器官“的“阴部”、“阴道”、“子宫”及“卵巢”的功能如同女性的生殖器官；植物的“阳性器官”的“阴茎”、“阴茎头”、“睾丸”如同男性的生殖器官，也能射出数十亿的精虫。但是这些具体名称很快被18世纪的权力机构用一套拉丁用语掩饰下来。他们把唇形的“阴门”叫成“柱头”，把“阴道”称之为“花柱”，“阴茎”和“阴茎头”改名为“花丝”、“花药”。     

AK4在大鼠雄性生殖系统中的表达特点及应激反应机制

系统分析了AK4在成年大鼠各主要组织(心、肝、脾、肺、肾、睾丸和附睾)及在不同周龄大鼠睾丸和附睾中的表达谱.RT-PCR及Western结果表明,AK4在各组织中呈泛在表达,且在睾丸中AK4水平从2周龄到4周龄逐渐上调,5周龄后表达趋于稳定;在附睾中,AK4在2周龄大鼠中不表达,从3周龄到4周龄表达逐渐上调,5周龄后表...     

雌二醇强化壬基酚雄性毒性机理研究

为了揭示壬基酚进入生物体内后对雄性的毒性作用机制,以典型天然激素雌二醇(E2)为代表,以大鼠睾丸支持细胞为对象,研究了壬基酚与E2共存时对雄性生殖细胞的毒性并考察了其作用机理.研究结果表明,壬基酚与E2均能促进睾丸支持细胞增殖,表现出较强的雄性毒性,混合后呈现明显的强化效应,比二者单独作用高.对细胞中特征蛋白-波形蛋白的检测发现,E2不影响波形蛋白的表达,壬基酚可提高其表达,而混合物可明显提高其表达.机理分析表明,在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3条通路中,ERK通路是E2强化壬基酚毒性的关键通路.壬基酚降低ERK蛋白的表达,E2轻微降低ERK蛋白的表达,混合后反而诱导ERK蛋白的表达.壬基酚能够显著诱导p-JNK蛋白、p38蛋白的表达,但与E2混合后,诱导作用减弱.转录因子分析表明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混合物可极大地强化转录因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的表达.