盐酸介质中咖啡因在冷轧钢上的吸附及缓蚀作用

利用失重法和塔菲尔极化曲线方法研究了盐酸介质中咖啡因对冷轧钢的缓蚀作用．结果表明：咖啡因对冷轧钢在0．5moL／L盐酸溶液中的腐蚀有着良好的抑制作用，缓蚀率随咖啡因浓度增加而升高；在一定浓度范围内随着温度升高而增加；其在冷轧钢表面吸附基本符合Langmuir等温式．咖啡因对钢在盐酸中的阳极反应和阴极反应均有抑制作用，但主要是通过抑制阴极反应而起到缓蚀作用。     

一种曼尼希碱型盐酸酸化缓蚀剂的研制

利用环己胺研制了一种低成本的曼尼希碱.该曼尼希碱具有良好的缓蚀性能,可用作油气井酸化缓蚀剂的主剂.以静态腐蚀速率为试验评价指标,对原料酮、甲醛的类型进行了筛选,并研究了反应温度、反应时间、反应体系的pH值等因素对反应产物缓蚀性能的影响,对主剂合成工艺条件进行优化,总结了最佳合成工艺条件.测试了该缓蚀剂在不同浓度下对N-80钢的缓蚀性能,初步地探讨了主剂与增效剂之间的协同效应.腐蚀试验表明,在60℃,20%的工业盐酸中只需加入0.5%,即可满足石油天然气行业标准中酸化缓蚀剂一级品的要求.     

盐酸克林霉素棕榈酸酯制剂的一致性评价研究

对国产盐酸克林霉素棕榈酸酯分散片及国外原研产品盐酸克林霉素棕榈酸酯干混悬剂进行一致性评价研究。采用高效液相色谱法,流动相A为乙腈,流动相B为5 mmol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(50∶50),进行梯度洗脱,检测其有关物质;采用桨法,以w=0.4%十二烷基硫酸钠为溶出介质,转速为75 r/min测定其溶出度。研究发现:国产盐酸克林霉素棕榈酸酯分散片有关物质种类及总量均低于国外原研产品干混悬剂;在20min时,溶出度均达标示量的94%以上。     

盐酸氟西汀的药学研究进展

盐酸氟西汀是一种具有特异性的5-羟色胺再摄取抑制剂,通过结合5-羟色胺受体,可以有效治疗抑郁症、焦虑症等精神类疾病。盐酸氟西汀药动学特征呈非线性,毒副作用小,不受年龄和性别限制。综述了盐酸氟西汀的三维结构、药动学、药效学特征,以及盐酸氟西汀目前的研究现状,展望了该药物的未来研究方向。     

尿素、盐酸胍在溶菌酶分子上结合数的平衡渗析研究

蛋白质的活性及生物功能与其二级、三级和四级结构有重要联系,而这些结构主要是以氢键、疏水键等弱相互作用所维系.由于这些弱相互作用易受外界因素的影响,使蛋白质分子发生构象变化,从原来的折叠态变为去折叠态.这一变化使得蛋白质分子失去生物功能,称为蛋白质的变性.能够使蛋白质变性的化学物质被称为变性剂,尿素和盐酸胍是常见的蛋白质变性剂.     

离子溶液催化合成直链烷基苯

研制了一种酸性离子溶液，它是一种新型的催化剂溶液，可广泛应用于均相催化。它由盐酸三甲胺与三氯化铝按1：2（摩尔比）的比例在低温下反应生成。该离子溶液用于催化苯与十二碳烯的烷基化反应，可得到高产率的十二烷基苯，催化剂还可循环使用。     

盐酸萘乙二胺改性膨润土对结晶紫的吸附研究

在微波作用下以盐酸萘乙二胺(NETH)、溴代十六烷基吡啶(CPB)和十六烷基三甲基溴化铵(CTMAB)为改性剂,制备了系列有机膨润土.通过X-射线衍射(XRD)、傅里叶红外光谱分析(FTIR)和有机物含量分析对各种膨润土进行表征,同时考察了三种改性土对结晶紫的吸附效果.结果显示,以NETH改性的膨润土吸附效果最好,在pH=6.0的近中性溶液中,0.2g的NETH/Bt在60min内对初始浓度为48.96mg/L的结晶紫吸附率达98.0%,并且其吸附等温线符合Freundlich方程.     

难处理铜钴合金的氧化酸浸出

采用硫酸和盐酸的混合酸在有氧化剂存在的常压条件下对磨细后的铜钴合金进行浸出.试验结果表明:在溶液初始酸度为5.0～6.5 mol/L,硫酸与盐酸摩尔比较低,酸过量系数φH为1.2,氧化剂加入量ψn为理论量的1.2倍,反应温度为80 ℃,反应时间为70 min,搅拌速度为200～300 r/min的条件下,铜钴浸出率均能达到97%以上,浸出过程中不会有硅胶产生,过滤性能良好,实验重现性好.     

姜黄素联合阿霉素对膀胱癌 T24生长抑制的协同作用

目的探讨姜黄素联合阿霉素对人膀胱癌T24细胞的生长抑制及其诱导肿瘤凋亡的协同作用.方法用不同浓度的姜黄素和阿霉素分别及联合作用T24细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果阿霉素和姜黄素联用时,能较大幅度增强姜黄素的抑制效果(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示:姜黄素与阿霉素联合将细胞周期阻滞于S期.结论姜黄素联合阿霉素对膀胱癌细胞T24的生长有协同抑制效应,能提高阿霉素对人膀胱癌T24细胞的敏感性.     

Rock抑制剂-Fasudil对EAE外周免疫的调节作用

目的探讨Rock抑制剂Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病起始环节的外周免疫调节机制。方法将雌性C57BL/6小鼠分为CFA组、EAE组和Fasudil组。Fasudil组动物免疫后第7 d腹腔给予Fasudi(l50mg/kg.d),连续给药14 d。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。在免疫后28 d处死动物,取脊髓进行HE染色和髓鞘染色,制备脾脏单个核淋巴细胞(MNC),测定细胞增殖和细胞因子IL-4,IL-10,IL-1β,IFN-γ的含量,流式细胞术观察CD4,CD25调节性T细胞的比例,部分脾脏组织和MNC涂片行免疫组化荧光染色观察Rock的表达。结果Fasudil在EAE外周免疫组织和细胞通过下调Rock的表达,抑制Rock的激活,明显改善EAE的临床症状评分(P<0.05);减轻EAE外周炎性细胞向中枢的浸润,缓解神经髓鞘的脱失;经Fasudil干预可以下调EAE外周特异性MOG35-55反应性T淋巴细胞增殖能力,下调炎性细胞因子IFN-γ和IL-1β水平,升高保护性细胞因子IL-10水平,促进CD4,CD25调节性T细胞比例增加。结论 Rho/Rock信号通路的激活在EAE的发病中起着重要作用,应用Rock抑制剂--Fasudil抑制EAE免疫病理过程中外周免疫细胞激活这一起始重要环节,减少炎性细胞的中枢浸润,缓解EAE的临床症状。