不同表面活性剂在盐酸介质中对钢的缓蚀协同效应

用失重法研究了在盐酸介质中，十二烷基苯磺酸钠(DBSAS)和非离子表面活性剂聚乙二醇辛基苯基醚(OP)对钢的缓蚀协同效应，讨论了产生协同效应的原因。     

高效含氮有机缓蚀剂BIEA及其复配剂的研究

合成了一种含氮有机化合物BIEA，采用失重法和电化学方法，测定了其与丙炔醇复配时在盐酸溶液中对45#钢的缓蚀效果。结果表明：BIEA与丙炔醇有很好的协同作用。BIEA与丙炔醇的复配体可同时抑制45#钢在盐酸中腐蚀的阴极过程与阳极过程，是混合型缓蚀剂。     

流动注射化学发光自动监测盐酸氯丙嗪片的体外溶出度

建立了一种简单而灵敏的流动注射化学发光体系连续自动监测盐酸氯丙嗪片溶出度的方法，并对Ce(SO4)2盐酸氯丙嗪化学发光体系的适宜反应条件和主要影响因素进行了讨论．测定了三种不同来源的盐酸氯丙嗪片的溶出度，结果与药典标准方法测得值一致、体系具有稳定性好、灵敏度高、简单、方便和大动态测量范围，能便捷地在线监测盐酸氯丙嗪片的溶出全过程。     

盐酸介质中铝缓蚀剂SH—904和JA—1性能研究

系统研究了盐酸介质中铝缓蚀剂JA— 1和SH— 90 4的缓蚀性能、抗干扰性能和缓蚀剂类型 .结果表明 ,JA— 1缓蚀效果较高 ,抗干扰性较强 ;JA— 1和SH— 90 4属不同类型缓蚀剂 .     

大肠杆菌中重组猪生长激素提取方法及变复性的比较研究

通过对基因工程菌pgh／E．coli BL21用酶溶解、超声波处理、超声波处理与液氮冻融相结合三种方法进行破菌，用盐酸胍法进行变复性，提取重组猪生长激素(rpGH)．结果表明用超声波处理与液氮冻融相结合的方法裂解细菌，盐酸胍法变复性，rpGH的提取率最高，达72．16％；而用尿素法对rpGH在大肠杆菌内所形成的包涵体变复性，rpGH的提取率仅为49．82％．     

化学镀法合成纳米Ag包覆Al_2O_3复合粉

以平均直径约为200nm的Al2O3粉为原料,以氨基溶液为镀液,硝酸银为初始材料,在反应过程中,控制最佳的还原剂浓度、反应时间等参量,使Al2O3表面获得均匀的金属Ag涂层·以HRTEM,XRD,EDS等手段研究了化学镀银所获得的Ag Al2O3复合粉的结构·结果表明,所有的Ag Al2O3复合粉具有壳 核结构,壳层由纳米非晶银和纳米银晶体颗粒构成,尺度分别是5nm和10nm·     

毛细管电泳高频电导检测克林霉素的含量

建立了毛细管电泳高频电导法测定克林霉素含量的方法.考察了各种实验条件对分离和检测的影响.以2.4 mmol/L 甘氨酸 0.80mmol/L柠檬酸 4.0 mmol/L H3BO3(pH=6.5)为电泳介质,分离电压20.0 kV.在优化条件下,克林霉素的峰形良好,出峰时间快,线性范围为1.500～120.0μg/mL,检出限为0.5μg/mL.回收率达93.6%～98.9%.     

盐酸介质中咖啡因在冷轧钢上的吸附及缓蚀作用

利用失重法和塔菲尔极化曲线方法研究了盐酸介质中咖啡因对冷轧钢的缓蚀作用．结果表明：咖啡因对冷轧钢在0．5moL／L盐酸溶液中的腐蚀有着良好的抑制作用，缓蚀率随咖啡因浓度增加而升高；在一定浓度范围内随着温度升高而增加；其在冷轧钢表面吸附基本符合Langmuir等温式．咖啡因对钢在盐酸中的阳极反应和阴极反应均有抑制作用，但主要是通过抑制阴极反应而起到缓蚀作用。     

连续玻纤增强聚丙烯熔融浸渍过程降黏研究

将不同配比的高黏度聚丙烯与低黏度聚丙烯共混制备高低黏度树脂混配基体,旋转流变测试结果显示低黏度聚丙烯的加入显著降低了共混体系的黏度。以高低黏度聚丙烯共混物为热塑树脂基体,采用熔融浸渍方法制备连续玻纤增强聚丙烯热塑预浸带。研究发现随着低黏度聚丙烯含量的增加,热塑树脂基体的加工性能明显提高,预浸带制品的孔隙率及纤维断裂率逐渐降低。将各组预浸带模压成型后进行力学测试,结果显示低黏度聚丙烯的加入使层压板层间剪切强度、弯曲强度、拉伸强度均出现小幅度下降,而对冲击强度基本无影响。结合加工性能及力学性能,低黏度聚丙烯质量分数10%时共混物的综合性能最佳。     

盐酸小檗碱缓解代谢相关性脂肪肝病的生物学靶点和机制

代谢相关性脂肪肝疾病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是一种全球性常见疾病,与心血管疾病、肥胖、糖尿病等多种代谢疾病密切相关.临床防治较为复杂.目前发现的研究药物,包括抗氧化剂、胰岛素增敏剂和降脂药物等,虽然在降低肝脏脂肪含量和部分组织学病变方面取得了一定的疗效,但在缓解肝脏纤维化方面效果有限.盐酸小檗碱(berberine, BBR)是一种异喹啉生物碱,来源于许多药用植物,早期被用作一种抗腹泻药物使用,目前大量研究显示其在保护心血管疾病、抗癌等方面具有丰富的药理作用.越来越多的研究发现, BBR具有调节代谢和保护肝脏的作用. BBR可以通过调节肝脏脂质代谢、改善胰岛素抵抗等途径改善MAFLD.但是药代动力学实验发现, BBR的吸收和首次消除主要发生在小肠,超过99%的BBR最终不会进入血液循环.由此推测, BBR主要在肠道发挥其缓解肝脏脂肪变性的生物效应,但具体机制和靶点尚不明确.有研究指出, BBR对肠道微环境改善和肠道脂质摄取抑制的作用可能是BBR缓解MAFLD的关键机制.本文综述了BBR的药代动力学、调节肝脏脂质代...