根治癫痫新途径

现有的药物只能够抑制癫痫侵袭,而现在科学家正在寻求从源头上阻止癫痫发生的途径。     

低血糖症30例误诊原因分析

目的分析低血糖症的常见误诊原因,并提出防范措施。方法回顾性分析30例低血糖症的临床资料。结果本组30例均在本院急诊科误诊,误诊为脑血管意外11例,急性酒精中毒4例,药物中毒2例,输液反应6例,冠心病4例,癫痫3例。均按误诊疾病治疗效果差,经综合分析病史、症状、体征、快速血糖测定,明确诊断。结论快速血糖列为常规检测,克服思维定式,开阔诊断思路,提高对低血糖症的诊断辨别能力。     

急性髓系白血病微小残留病灶检测方法的建立及其应用

目的 依据白血病相关免疫表型的抗原表达规律,建立急性髓系白血病微小残留病灶检测方法.方法 应用多参数流式细胞术对白血病细胞特征性抗原进行检测,所用荧光抗体涵盖了抗原跨系表达、抗原跨阶段表达,并注意抗原过度、过低或缺失表达以及光散射异常等情况,计算白血病细胞占全部检测细胞百分率,即MRD检测量.结果 23例患者抗原不同步表达CD33\CD13\CD15\CD34\CD45的抗体组合应用最多,占56.52％(13/23);CD33\CD13\CD15\CD117\CD45的抗体组合占21.74％(5/23).抗原跨系表达的抗体中CD33\CD13\CD19\CD34\CD45和CD33\CD13\CD7\CD34\CD45比例相对较少,分别为17.39％(4/23)和4.35％(1/23).生存期大于2 a的患者MRD数值明显低于生存期小于2 a的患者,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 急性髓系白血病微小残留病灶检测是临床预后判断的重要参考指标.     

去除癫痫脑电信号运动伪迹的变分模态分解-自适应熵阈值方法

针对癫痫发作前期脑电信号中含有运动伪迹影响癫痫预测的问题,提出一种变分模态分解-自适应熵阈值(VMD-AET)的运动伪迹去除方法。设计了实验室环境下8种模拟运动状态,分析不同运动状态下脑电信号的变化规律;利用VMD方法获得脑电信号各频带的变分模态分量,对分量进行能量熵求解和排序;采用不同的熵阈值进行运动状态下伪迹分量的去除,比较得到能量熵的最优阈值,得到不含运动伪迹的脑电信号;采用Matlab软件使用VMD-AET方法实现了脑电信号中运动伪迹的有效去除。实验结果表明:每种运动状态均能达到去伪迹效果,在跑步时伪迹去除率和信噪比提升最高;对癫痫病人发作前期脑电信号的伪迹去除率为5.54%,信噪比提升达到10.35 dB;与常用的独立成分分析和经验模式分解的阈值法进行对比,所提VMD-AET方法的伪迹去除率和信噪比提升了1.47%和3.36 dB,可满足对移动脑电运动干扰的预处理要求。     

CT导航下的机器人辅助穿刺定位方法

针对机器人辅助穿刺中病灶定位系统价格昂贵、穿刺针全向定位机构结构复杂等问题,分别提出了CT导航下病灶定位方法和穿刺针全向定位方法。基于坐标变换理论,病灶定位方法由3个不共线标记点在CT和机器人坐标系的坐标数据辨识出2个坐标系之间的位置关系,然后由CT下的病灶坐标实现病灶在机器人下的定位。全向定位方法结合病灶的定位结果和机器人运动学,通过软件控制实现穿刺针在调整自身姿态时仍始终指向所定位病灶位置,为病灶穿刺提供安全的进针点和入刺角度。搭建含UR机械臂的6-DOF辅助穿刺系统,并在CT导航下对患者模型进行病灶和穿刺针的定位实验,实验结果表明:病灶定位误差在3 mm以内,与基于5个标记点的最小二乘病灶定位法精度相当,但定位效率提高约40%,其中病灶定位方法计算误差为1.43 mm,证明利用软件代替复杂机构的穿刺针全向定位方法是可行的。本文建立的病灶及穿刺针定位方法有效、准确,可为后续病灶自主定位和穿刺针路径规划提供理论基础。     

人权理想的病灶:从马克思的视角反思

从马克思的视角出发,反思人权为何总是与世人若即若离.从马克思的视角洞察人权理想,发现它存在许多悖论.着重反思了人权理想的如下几种悖论:平等权的悖论、自由权的悖论、财产权的悖论和安全权的悖论.     

61例癫痫患儿临床用药分析

目的:探讨癫痫病患儿临床用药中存在的问题,以指导临床用药。方法:采用回顾性调查分析,对61例癫痫患儿临床用药进行分析,并与正规用药进行对比。结果:首选药物符合31例,占50.8%;剂量符合48例,占79.8%;用药时间达5个半衰期(T1/2)10例,占20.8%;有药物剂量调整5例,占8.9%;增减合理0例。结论:小儿抗癫痫治疗中存在较多不足和人为的不合理因素,应引起足够重视。     

KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和     

癫痫患者血清可溶性白细胞介素2受体水平改变的初步观察

应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了７０例癫痫（ＥＰ）患者的血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，与正常对照组比较，发现ＥＰ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平显著增高（Ｐ＜０．０１），揭示ＥＰ患者免疫功能处于抑制状态，不同发作类型，病史长短以及服用抗ＥＰ药物与否均没有显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＥＰ患者免疫功能的低下可能存在某些内在因素，而不是受临床表现和抗ＥＰ药物的影响。     

美国：脑细胞异常导致癫痫症

美国科学家在最新一期《自然医学》杂志上报告说，研究表明，引发癫痫症的最根本原因是大脑中的一种胶质细胞出现了异常，而不是像此前所认为的神经细胞活动异常。