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101.
免疫球蛋白(Ig)分子,是免疫细胞受到病原微生物等抗原性物质刺激后产生的重要免疫分子,其来源仅限于B淋巴细胞及浆细胞,因为在其他的体细胞Ig基因不发生功能性基因重排,故不会有Ig分子的产生;同时Ig分子主要通过补体介导的细胞毒作用及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用等行使着体液免疫功  相似文献   
102.
为了研究ANXA2对人肝癌细胞F-actin表达的调节,通过siRNA技术抑制肝癌细胞SMMC-7721的ANXA2表达,以免疫荧光法观察了F-actin表达及细胞微结构的变化.结果显示:抑制ANXA2基因表达后,细胞聚合成束的F-actin明显减弱,并由聚集分布变成弥散分布,且细胞的伪足、微绒毛等微结构生长受到抑制.结果提示,ANXA2表达水平的变化可能改变了SMMC-7721细胞F-actin的表达、聚合、重排与分布,从而导致细胞的细胞骨架重建,进而引起细胞的运动力与形态发生一系列变化.上述结果对进一步阐明ANXA2如何影响F-actin的动态组装以及ANXA2在细胞骨架系统重塑过程中的作用机制等提供了证据.  相似文献   
103.
《科学世界》2014,(1):17
<正>美国麻省理工学院的研究人员近日开发出一种碳纳米管传感器,把它植入皮下之后,可全年实时监测活体动物体内的分子活动,如炎症反应中产生一氧化氮(NO)的过程,或监测血糖及胰岛素水平,而无需再像传统方式那样采血检验。该研究结果发表在《自然·纳米技术》(Nature nanotechnology)上。一氧化氮是活细胞中最重要的信号分子,具有在大脑内运送信息及调整免疫系统的功能。在许多癌细胞中,一氧化氮水平是波动的,但很少有人知道它在健康细胞和癌细胞内的作用方式。  相似文献   
104.
国家纳米科学中心&中科院高能所纳米生物效应与安全性联合实验室对碳纳米材料的修饰与基础性质及其生物效应研究方面进行了系列研究。2005年,他们与北京大学第三医院、国家纳米科学中心、中科院化学所研究人员合作,将金属钆(Gd)原子包含在一个约1nm左右的全封闭碳笼内,然后在碳笼外表进行适当化学修饰制成[Gd@C82(OH)22]n纳米颗粒,并利用动物实验、体外细胞实验和生化实验研究了它们的生物效应。结果发现这些纳米颗粒对肝癌细胞的生长抑止效果远远好于目前临床上使用的抗肿瘤药物———顺铂和环磷酰胺。而且他们发现,该纳米颗粒并不直接杀…  相似文献   
105.
为了研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)在体外诱导人粘液表皮样癌细胞(MEC-1)时P^21(cip1/waf1),P^53基因调控的机理,从而为临床治疗提供理论依据。选用0.002mol/L HMBA和0.001g/L5-FU对培养的MEC-1细胞外诱导72h,分别采用光镜,TUNEL染色,免疫组化,图像分析等方法进行凋亡细胞的检测及P^21(cip1/waf1),P^53表达的定量分析,结果表明HMBA诱导的MEC-1细胞P^21(cip1/waf1)表达强度显著高于对照组(P<0.01),P^53的表达强度显著低于对照组(P<0.01),提示HMBA通过激活转录因子P^21(cip1/waf1),P^53的表达而发挥对粘液表皮样品部细胞诱导分化,促进凋亡的作用。  相似文献   
106.
王德兴 《科学之友》2002,(10):12-13
众所周知,生老病死是自然法则,不管是谁,出生之后都要一步步走向衰老,最后死亡。人为什么会衰老呢?这是古往今来人们最关心的问题,也是医学科学家尚未解决而正在探索的一个自然之谜。一叶知秋人的衰老,实际上就是细胞的衰老。科学家发现,构成人体的150亿万个细胞,其寿命都有一定的限度。有人坦言,如果从你身上取一个细胞在实验室培养,就可以知道你是一位老人、青年人还是婴幼儿。你相信吗?原来,胎儿的细胞在体外培养,大约能分裂50次左右才衰老死亡;20多岁的年轻人分裂次数减少,接近30  相似文献   
107.
近日英国Nature《自然》杂志刊出,美国加里福尼亚的科学家发现了一种方法,可“关闭”使细胞变成癌的致命基因。他们在4周内消除了无法治愈的实验小鼠活跃的肝脏肿瘤。  相似文献   
108.
沙田柚自交花柱S1-RNase的免疫胶体金定位   总被引:3,自引:4,他引:3  
采用免疫胶体金标记抗体技术成功地检测了沙田抽自交花柱中存在的S1-RNase结果表明:沙田柚自花授粉后1,2,3d1/2处花柱段的S1-RNase分别定位于内质网、高尔基区、纤维内壁和纤维外壁;同时分析了自花授粉后1-3d的S1-NRase的动态变化,及其参与沙田柚自交不亲和返应的可能机理,为高等植物自交不亲和机理的解释丰富实验证据。  相似文献   
109.
为探讨小分子化合物Linifanib和Tivozanib对肺癌细胞A549和H358增殖的影响,以不同浓度Linifanib和Tivozanib预处理细胞48 h,用MTT法检测了细胞存活率,并通过流式细胞仪检测了细胞周期和凋亡情况,用RT-PCR检测了肿瘤抑制因子P21的mRNA表达量.结果表明:Linfanib和Tivozanib能抑制肺癌细胞的增殖,呈现剂量依赖性.Linifanib能诱导细胞凋亡,同时引起细胞周期在G2/M期阻滞.Tivozanib主要引起细胞周期在G2/M期阻滞.Linifanib和Tivozanib均能引起A549和H358细胞中P21的mRNA表达量显著升高,说明Linifanib和Tivozanib能抑制肺癌细胞A549和H358的增殖.  相似文献   
110.
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