认识病毒

病毒是一类非细胞型微生物,只含有一种核酸,DNA或RNA,仅能在活细胞中繁殖,是已知的微生物中较晚被发现的一类。直到电子显微镜应用后,人们才观察到病毒。病毒具有如下的基本特征:     

仙客来(Cyclamen Persicum Mill)胚性愈伤形态和组织结构的动态观察

用仙客来（Cyclamen persicum Mill)成苗叶柄作为外植体，培养在附加2，4－D和KT的1／2MS培养基上诱导体细胞胚性愈伤组织的发生，对体细胞胚性愈伤组织发生过程中外部形态和组织细胞学结构进行了 动态观察。结果表明，叶柄组织发化的起始部位在维管束的维管束鞘细胞，启动时间是培养后2d；叶柄外植体培养至20d左右，愈伤组织呈松散透明状态，胚性细胞出现，标志着进入胚性愈伤组织阶段，胚性细胞多发生在所形成的愈伤组织的表层或近表层细胞，细胞大而壁薄，与非胚性细胞联系疏松，细胞核大，并位于细胞中央，细胞质浓厚，分别观察有单细胞、二分体和四分体状态。     

具时滞的细胞神经网络的全局稳定性的新定理

提出了判定具有时滞的细胞神经网络渐近稳定性的一条新定理，可以证明，该定理的结论使得直到目前为止的所有全局渐近稳定性定理或推论均为其特例，并且证明简单，条件判定也较容易实现。     

杂交瘤细胞的无血清低蛋白培养

实现了杂交瘤细胞的体外无血清低蛋白培养。考察了血清浓度、基础培养基和接种密度对细胞生长的影响。在含5%血清培养基、1%血清培养基和无血清低蛋白培养基中适应生长的细胞,μ分别为0.68、0.45、0.44d-1,qGlc分别为13.4×10-9、13.1×10-9、19.2×10-9mmol/(cell·分别为39.4×10-9、44.1×10-9、37.7×10-9mg/(cell·d),YMAb/Xv分别为52.6×10-9、d),qMAb57.8×10-9、54.4×10-9mg/cell,YLac/Glc分别为2.0、1.95、2.0mmol/mmol。无血清培养中葡萄糖代谢途径不变,参与细胞维持代谢的葡萄糖比例增大。血清浓度降低,延迟期变长,最大活细胞密度下降。基础培养基影响细胞的最大活细胞密度,不影响生长速率。无血清培养基中细胞的接种密度选择在0.2×106～0.3×106cells/mL。     

底物限制对杂交瘤细胞生长、代谢和单抗生成的影响

考察了葡萄糖或谷氨酰胺限制的批培养中杂交瘤细胞的生长、代谢和单抗生成。葡萄糖或谷氨酰胺限制时最大活细胞密度基本相同,为(1.0±0.1)×106cells/mL。葡萄糖限制时,乳酸生成减少,YLac/Glc降低,YCell/Glc增加,提示葡萄糖更多地参与三羧酸循环。谷氨酰胺限制时,氨和丙氨酸生成减少,YAmm/Gln增加,YAla/Gln减小,提示谷氨酰胺的能量利用率提高。谷氨酰胺缺失时异亮氨酸、亮氨酸、胱氨酸、缬氨酸、色氨酸、组氨酸等替代谷氨酰胺,维持细胞生长和单抗合成,产物是甘氨酸和天冬氨酸。单抗生成与细胞生长关联,并且细胞停止生长后单抗仍生成。细胞死亡阶段的qMAb约是生长阶段的一半。葡萄糖和谷氨酰胺共限制下细胞对单抗的生产能力比葡萄糖和谷氨酰胺单独限制时小。     

镁离子对鼠角质细胞生长和分化的影响

利用无血清培养基培养角质细胞，研究Mg^2 对鼠角质细胞生长和分化的影响。实验结果表明，培养基中Mg^2 浓度为5．0mmol／L时，细胞贴壁率、克隆形成率明显增加，细胞分化比例和老化比例均达到最低。当Mg^2 浓度达到10．0mmol／L时，细胞增殖水平没有显著提高，角质细胞分化比例和老化比例却有一定程度的提高。培养基中加入一定浓度的Mg^2 能够刺激角质细胞的增殖，抑制角质细胞的分化，并且延缓细胞的老化。     

LS区存在对光流敏感细胞

猫视皮层LS（Lateral supersylvian）区细胞的感受野面积远大于初级视皮层细胞,对运动光棒有良好的反应,约有80％的细胞对方向敏感,主要处理运动信息。有人认为它相当于猴子的MT（Middle temporal）区。MT区的作用是将来自初级视区的信息输入进行加工,进而输出给MST（Middle superior temporal等高级视区,最终形成对旋转、收缩/扩张、平移、形变等由本体运动引入的大范围较复杂的光流信息的反应。尚不清楚猫视皮层是否存在能对较复杂光流信息反应的高级脑区,对光流信息加工方式是否与猴相同。基于猫LS区细胞感受野网膜位置与最佳运动方向关系的研究,Sherk等认为,LS区细胞可能参与对光流刺激的信息加工。然而,直接用光流刺激进行的研究,在猫中尚未见报道。我们采用旋转、收缩/扩张、平动等刺激模式研究,结果显示LS区一些细胞对旋转、收缩/扩张等光流刺激敏感。     

人肾癌TIL细胞抗原受体Vβ基因的优势表达

定量聚合酶链反应(qPCR)技术的应用有力地推动了对T细胞抗原受体谱(TCR reper- toire)的研究,已能够以此分析TCR α和β链编码基因V区和J区片段限制性取用(Re-stricted usage)的格局,确定抗原驱动下发生寡克隆扩增的T细胞及其特点,有可能为肿瘤特异性免疫干预开拓新的前景.有关尝试已在人体黑色素瘤、肝细胞癌中获得结果.由于T细胞识别的是抗原肽和MHC分子构成的复合物,以往的研究往往忽略了肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)供者的HLA背景,致使结果不一致.本研究采用qPCR技术分析人体肾细胞癌取用TCR Vβ格局的同时,测定肿瘤细胞表面HLA Ⅰ类抗原表达状况,并作HLA分型.现报告对3例患者的分析结果.     

树突状细胞在抗肿瘤免疫反应中的作用

树突状细胞是一种专职的抗原呈递细胞，它在机体免疫调节网络中的地位十分重要，该细胞能摄取，加工处理和呈递抗原给Ｔ淋巴，从而导致机体产生不同的免疫应答反应，目前美国、德国科学家正设想利用树突细胞对肿瘤抗地递的调节来加强抗肿瘤的免疫反应，从而达到抑制的目的，本文就这方面情况进行介绍。     

CD8α和CD3ε的融合分子介导T淋巴细胞凋亡

T淋巴细胞抗原受体(TCR)的α/β或γ/δ异二聚体与CD3形成抗原受体复合物(TCR/CD3),才能识别抗原刺激并传递抗原刺激信号.CD3一般由4种亚基组成,即CD3γ,δ,ε和ζ.在8条多肽链组成的TCR/CD3复合物中,CD3ε是TCR/CD3复合物装配的起始者和抗原刺激信号的传递者.以抗CD3ε的单克隆抗体模拟抗原刺激,可引起胸腺细胞凋亡(apopto-sis),而在成熟的T细胞中,一般会引起细胞激活、增殖或免疫不应性,CD3ε的激活信号是通过CD3ε的胞内功能区 ITAM(immune receptor tyrosine-based activation motif)而传递的.最近的研究表明,抗CD3ε单克隆抗体也可诱导某些肿瘤细胞的凋亡,这种细胞死亡形式称为激活诱导的细胞死亡(activation-induced cell death).但是,到目前为止,对于CD3ε传递凋亡信号的分子机制尚未见报道.