酮替酚和氯喹合并作用对约氏疟原虫抗性株红内期超微结构的研究

酮替酚作用下约氏疟原虫抗性株的超微结构变化与约氏敏感株相似,都表现为有髓鞘状的多层膜结构;而酮替酚和氯喹合并作用下的抗性株有明显不同于单独酮替酚和氯喹作用下的变化:大量类似粗面内质网结构的同心圆排列。     

无法消灭的蚊子

如果有一种昆虫能让人类恨之入骨,欲除之而后快,那可能就非蚊子莫属了——每到夏天,它们给人们带来无尽的烦恼。它们锲而不舍地叮咬人们并传播着病毒,给人们带来疟疾、登革热、黄热病、西尼罗河热等致命疾病。世界上每年有5亿人感染疟疾,其中大约200万人丧命。蚊子的前世今生没有人知道蚊子是何时出现在地球上的,但可以有把握地说它们比人类存在的历史要长很多,大约1     

五种疟原虫红内期蛋白的SDS—聚丙烯酰胺电泳

本文用１％ＮＰ－４０提取五种疟的虫（间日疟原虫、恶性疟原虫、食蟹猴疟原虫、伯氏疟原虫、约氏疟原虫）红内期可溶性蛋白组分。各种蛋白提取物经ＳＤＳ－聚丙烯安电泳后氨银染色，所得蛋白图谱经光密度扫描进行分析。实验结果表明五种疟原虫蛋白区带数目及位置各不相同，但两条分子量分别为７２ＫＤ和６４ＫＤ蛋白为五种疟原虫共有区带。在五种疟原虫中，以伯多疟原虫与约氏疟原虫蛋白谱最类似，表明二者种间进化关系较接近。     

食蟹猴疟原虫和猪尾猴疟原虫红外期的比较研究

用大量食蟹猴疟原虫子孢子(2.1×10~6)和猪尾猴疟虫子孢子(9.53×10~6)各经股静脉接种一猕猴。前者在接种子孢子后第7天,后者在第8天分别出现首次原虫血症。两猴皆用氯喹(10mg/kg)连续5天作胃管灌服,以清除血中原虫。食蟹猴疟原虫经氯喹治疗后出现3次复发,时间分别为子孢子接种后30,56和155天。每次复发均用上述剂量的氯喹作同样的治疗。在猪尾猴疟原虫则在第1次氯喹治疗后一直无复发出现。用间接荧光抗体染色(IFAT)和吉氏染色法在食蟹猴疟原虫子孢子感染后第7天和62天的猴肝切片中均找到典型的休眠体,而在感染猪尾猴疟原虫第8天的肝切片中,只查到发育成熟的裂殖体而无休眠体。实验结果进一步证实,疟疾“复发”是“休眠体”经过一段时间蛰伏后发育成裂殖子所引起的。     

Prediction of potential antimalarial targets of artemisinin based on protein information from whole genome of Plasmodium falciparum

On the basis of the genomic data and protein pathway information about Plasmodium falciparum clone 3D7 from the NCBI taxonomy database and the KEGG database, eight key protein enzymes in the signal pathways were selected to perform molecular docking with artemisinin. The binding modes obtained from the molecular docking suggested that purine nucleoside phosphorylase （pfNP）, peptide deformylase （pfPDF）, and ribose 5-phosphate isomerase （pfRpiA） may be involved in the antimalarial mode of action of artemisinin. Artemisinin exhibited its antimalarial activity probably by interfering with the metabolic pathways of purine, pyrimidine, methionine, glyoxylate and dicarboxylate, or pentose phosphate.     

对氟苯丙氨酸对约氏疟原虫超微结构的研究

对氟苯丙氨酸（４－Ｆｌｕｏｒｏ－ＤＬ－β－Ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ）通常被认为是苯丙氨酸的竞争抑制剂。它对恶性疟原虫的生长有明显的抑制作用。在１…１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ的用药浓度下，可以有效地损伤约氏原虫（Ｐｌａｓｍｏｄｉｕｍ ｙｏｅｌｉｉ）使之在形态结构上出现一系列的变化。主要是膜结构的损伤，此外还有空囊泡的出现和疟色素的变型、凝集。     

PbTIP多克隆抗体对恶性疟原虫生长抑制作用的初步研究

首先构建了伯氏疟原虫TIP样蛋白(以下简称PbTIP)的原核表达载体pET32a/PbTIP,在大肠杆菌中成功诱导表达了带His标签的PbTIP融合蛋白。SDS-PAGE分析显示该融合蛋白主要以包涵体形式表达。Western-Blot鉴定虽然证明该融合蛋白表达正确,但即便在变性条件下该蛋白的亲和层析纯化效果也不佳。以PbTIP融合蛋白经过初次和三次加强免疫获得的小鼠PbTIP多克隆抗体滴度达到1∶105以上。进一步的研究表明,小鼠PbTIP抗血清对体外培养恶性疟原虫的生长具有一定的抑制作用,这显示PbTIP多克隆抗体对恶性疟原虫感染具有一定的交叉保护作用。以上实验结果为后续PbTIP在疟原虫免疫抑制中的功能及其机制研究奠定了一定的基础。     

疟疾疫苗的研究策略

从疟原虫的不同发育时期、不同的疫苗成份和宿主的遗传基因限制性等方面，深入研究抗疟疾疫苗。作用于红细胞前期的疟疾疫苗主要是抑制疟疾的临床发作，控制疟疾的传播；作用于红细胞期的疟疾疫苗诱导宿主体液免疫系统，产生特异性抗体，抑制疟原虫侵入和感染红细胞，达到减少疟原虫虫荷，降低疟疾的发病率和死亡率。作用于疟原虫有性生殖时期，控制疟疾传播的疟疾疫苗，其在于控制一个地区疟原虫的感染率和疟疾发病率，但对已感染疟原虫个体的免疫保护作用意义不大。在设计疟疾疫苗的过程中，必须克服不同个体的遗传基因限制性问题。由于疟原虫生活史的复杂性，同时也必须考虑到疟原虫不同发育阶段抗原成份的复杂性。     

约氏疟原虫对肿瘤的抑制作用研究

本文以约氏疟原虫感染接种S180瘤细胞的小鼠,研究约氏疟原虫对小鼠瘤块大小及存活情况的影响,结果表明：疟原虫清除后再接种S180的实验组和先接种S180再感染约氏疟原虫的实验组的瘤块大小明显小于单纯接种S180的对照组。实验组小鼠的存活时间也显著得到延长．表明约氏疟原虫虽然不能抑制肿瘤的发生,但对S180瘤细胞的增殖具有明显的抑制作用．