电针、吗啡和Tb~(3+)对小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的影响

用透射电镜及电子探针x-射线显微分析法研究了电针、吗啡和Tb~(3+)镇痛期间,小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的改变。实验结果表明,电针、吗啡和Tb~(3+)都使小鼠导水管周围灰质和下丘脑的髓鞘、线粒体出现大量沉淀颗粒。在电针、吗啡和Tb~(3+)处理前预注钌红对在髓鞘上的沉淀颗粒没有明显影响,但使线粒体内沉淀颗粒显著减少。电子探针x-射线显微分析证明,这些沉淀颗粒的主要成份是钙。结果提示,从Ca~(2+)分布的改变看,电针,吗啡和Tb~(3+)的镇痛作用十分相似,三者的镇痛效应可能是通过神经细胞膜内、外Ca~(2+)的移动来调控的。     

μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.     

白腐菌对高pH值的耐受性及驯化提高

为提高白腐菌对黑液高碱性的适应性，研究了5株经驯化在pH值为7－8碱性条件下能够生长的白腐菌在高pH值（8－12）条件下的生长状况及耐受性能，并对菌株进一步驯化，结果显示不同白腐菌耐高碱性能力不同，终止pH值高的菌株，耐高碱性强。经过高pH值环境的驯化，可提高耐高碱性能力，如3^#菌株经过驯化，耐碱能力从pH9提高到pH12，其终止pH值、生物量也得到了提高，说明通过经过驯化后的白腐菌对高碱性的耐受能力增强。     

吗啡耐受时大鼠脑内胆囊收缩素基因表达加速

大鼠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)基因编码长度为115个氨基酸的前胆囊收缩素原(preproCCK),近于羧基端的8个氨基酸残基肽就是八肽胆囊收缩素(CCK-8)。多次注射吗啡引起其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受。资料表明,应用CCK抗血清或受体拮抗剂去除中枢CCK-8的作用可翻转或延缓吗啡耐受,表明脑内CCK-8作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受的形成。本文欲了解在吗啡耐受形成过程中,CCK基因表达是否加速,从而进一步论证脑内CCK在吗啡耐受形成中所起的作用。     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

肌肉电针介导VEGF基因治疗大鼠闭塞性血管病

应用电针介导血管内皮生长因子 (VEGF)基因治疗实验性外周血管闭塞症大鼠 ,以RT PCR及免疫组化方法观察VEGF基因的表达 ,通过血管造影技术观察VEGF基因导入大鼠体内后的生物效应 .结果显示 ,电针介导VEGF基因可在大鼠肌肉组织高效表达VEGF ,并可促进局部组织新生血管形成和侧枝循环建立 ,使血流恢复 ,为闭塞性血管病的基因治疗提供一种新的基因转移方法 .     

自身免疫病和口服耐受

免疫系统无法正确识别“自己”和“非己”,而错误地攻击一些自身组分,可引发自身免疫病.根据口服耐受原理,可以应用抗原特异性疗法治疗这类疾病.本文详述了口服耐受的三种可能机制,及口服抗原的剂量对机制选择的影响。特别是针对在治疗过程中无法确定自身抗原的困难,着重指出了旁侧抑制机制的重要意义和应用前景.     

模糊神经网络预测电针镇痛中生化指标的变化

针对电针镇痛过程中生化指标化验的时滞性及费用高等不足,提出基于模糊神经网络预测电针镇痛过程中生化指标变化的方法.模糊神经网络的性能通过隶属函数的类型和隶属函数的个数优化.网络的训练数据来源于电针镇痛病人的心电图(ECG),脑电图(EEG)等生理电信号以及检测的生化指标.选取45个样本为训练样本,剩余的15个样本作为预测样本.模糊神经网络预测的结果与实际检测的结果非常吻合,从而为电针镇痛过程中生化指标变化预测提供了一种新的方法.