“通脉口服液”延缓肾小管间质纤维化研究

在前期实验结果表明益气活血中药复方"通脉口服液"对UUO致肾小管间质纤维化模型大鼠良好药效的前提下,探讨其疗效机制.通过免疫组化法检测肾组织内colIV、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达,原位分子杂交方法检测肾组织结缔组织生长因子CTGFmRNA的表达,E lisa法检测肾组织及血清t-PA、PAI的含量.结果显示,"通脉口服液"可明显下调colIV的表达;"通脉口服液"可明显上调MMP-9并下调TIMP-1的表达;"通脉口服液"可明显降低CTGFmRNA的表达;"通脉口服液"可明显升高肾组织内t-PA,降低肾组织PAI的含量,但对血清内t-PA、PAI含量无影响.     

昆布多糖对结肠癌LoVo凋亡中Caspase-8、3、7作用

探讨昆布多糖对人结肠癌LoVo细胞增殖的影响以及凋亡相关的Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性的变化.分别以不同质量浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,采用Hoechst 33258染色在荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化;Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性检测试剂盒检测Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性.昆布多糖作用LoVo细胞72 h后,随着昆布多糖质量浓度的增高(400,800,1 600μg/mL),凋亡的细胞数也随之增加.昆布多糖作用LoVo细胞24 h后,随着昆布多糖质量浓度的增高(400,800,1 600μg/mL),Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P0.05).昆布多糖具有明显的诱导细胞凋亡的作用,且伴随Caspase-8、Caspase-3、Caspase-7活性升高通过Caspase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡.     

"糖脂康"多糖对人乳腺癌Mcf-7细胞生长和细胞周期的影响

目的：研究＂糖脂康＂多糖对体外培养的人乳腺癌Mcf-7细胞生长和细胞周期各时相的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐法测定＂糖脂康＂多糖对Mcf-7细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测＂糖脂康＂多糖对Mcf-7细胞周期各时相的影响。结果：随＂糖脂康＂多糖浓度和作用时间的增加,Mcf-7细胞存活率逐渐降低,抑制率逐渐增加;流式细胞仪分析,G1期细胞增高,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多。结论：＂糖脂康＂多糖引起Mcf-7细胞存活率下降、细胞周期改变并引起G1期阻滞,从而抑制Mcf-7细胞生长。     

非小细胞肺癌微转移诊断进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的恶性肿瘤.很多分期早,经过手术治疗的患者,术后仍出现转移及复发.这表明患者在术前已存在着通过常规手段无法检测的微转移病灶.国内外学者就非小细胞肺癌微转移的诊断做了大量研究,以期寻找到检测微转移的理想标志物及方法,更准确的分析,合理治疗,提高患者的生存率,但目前尚无统一标准.     

基于Canny算子和数学形态学的细胞边缘检测方法

提出了一种基于Canny算子和数学形态学的肉类细胞图像的边缘提取方法.制作了猪肉自然放置过程中各个时段的切片样本,先用Canny算子对0小时切片图像进行细胞边缘的提取,再根据数学形态学方法采用结构元素探针进行膨胀运算,对断裂的边缘和细胞内的孔隙进行填充,然后进行平滑处理.实验结果表明,该方法优于单纯基于微分算子的Canny算子边缘检测方法,为细胞切片图像的特征提取、识别等相关研究奠定了较好的基础.     

银屑病合并鳞状细胞癌1例报告

银屑病合并鳞状细胞癌国内有报道,但常与免疫抑制剂、砷制剂、光疗等有关,此患者的发病原因有待进一步研究。     

DADS对人小细胞肺癌细胞株NCI—H446增殖的影响

目的探讨二烯丙基二硫（diallyldisulfide,DADS）体外抑制人肺癌细胞株NCI—H446细胞增殖作用。方法采用MTT、细胞计数、细胞活力检测DADS对体外培养的人肺癌H446细胞的抑制增殖作用;倒置显微镜观察DADS对体外培养的人肺癌H446细胞的形态学改变。结果IVIqT结果显示,DADS作用H446细胞后,明显抑制细胞增殖且抑制率呈现浓度时间依赖性关系;细胞计数结果表明,DADS作用H446细胞后其细胞群体倍增时间延长;形态学变化观察,随着DADS浓度递增,细胞逐渐稀疏,数量明显减少。结论DADS对人小细胞肺癌H446细胞株具有抗增殖作用,且与药物浓度及作用时间相关。     

种群细胞增生中一类迁移算子的谱分析

本文在Lp（1 p〈＋∞）空间上,研究了一类具年龄结构的扩散型种群细胞增生中具一般增生规律的迁移方程,讨论了这类方程相应的迁移算子的谱分析,证明了这类迁移算子本征值的存在性,并得到了该迁移算子的谱在右半平面的某区域Γ中仅由有限个具有限代数重数的离散本征值组成等结果。     

Bruton酪氨酸激酶Btk的生物学特性研究进展

酪氨酸激酶Btk是非受体酪氨酸家族的成员,它由PH结构域、TH结构域、SH3结构域、SH2结构域和催化结构域5部分组成.Btk参与多种信号通路,对细胞的增殖、分化和凋亡起着重要的调控作用.Btk的突变可导致X连锁无丙种球蛋白血症,一直以来都是研究热点.笔者将围绕Btk的结构、功能、X连锁无丙种球蛋白血症的临床表现等方面的内容加以综述,着重探讨Btk参与B细胞信号通路、TLR信号通路和肥大细胞脱颗粒等过程的具体机制.     

Nucleostemin siRNA对结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡的影响

利用RNA干扰技术沉默结肠癌细胞株HT-29细胞中Nucleostemin(NS)基因的表达,并分析其对HT-29细胞凋亡的影响,进一步利用半定量RT-PCR和Western blotting技术检测细胞凋亡相关基因caspase-3/9 mRNAs和蛋白的表达.结果表明,NS基因的沉默能明显提高caspase-3/9的活性(P0.05),并诱导细胞发生凋亡,此外,HT-29细胞中NS基因沉默后,caspase-3/9mRNAs和蛋白的表达均明显升高,提示NS基因沉默介导的细胞凋亡与caspase-3/9基因表达的升高密切相关.