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41.
对四川猪链球菌2型(S.suis 2)强毒株05ZYH33溶血素样蛋白(hemolysin-like protein,HLP)编码基因hlp进行序列信息分析、分子克隆表达及溶血活性检测,深入探讨HLP的致病机制.用Blast和Clustal X程序对HLP进行基因同源性分析,用Signal P 4.1和TMHMM Server 2.0分析HLP氨基酸序列.设计合成hlp引物进行PCR扩增,先后将hlp克隆入p MD-18T载体和p ET30a表达载体中,构建p ET30a::hly原核表达质粒.将重组质粒转化至E.coli BL21中诱导表达,并对重组HLP蛋白进行纯化和溶血活性检测.同源性分析表明HLP与多种具有溶血活性的蛋白相似性较高.氨基酸序列分析发现HLP具有信号肽和跨膜区,且由DUF21、CBS和Cor CHly C 3部分组成.序列测定显示hly片段全长1 335 bp,编码445个氨基酸.重组质粒经诱导表达和纯化后电泳显示,HLP分子量约为70 k Da,具有溶血活性.结果表明,HLP是一个膜结合蛋白,不同于能够分泌到细胞外的溶血素Suilysin.重组HLP具有一定的溶血效价,此可能与致病相关. 相似文献
42.
43.
联合摄影、三维立体体元模型及光线跟踪法开展了面向高精度总面积指数(plant area index,PAI)测量的冠层精细三维模型重建研究.研究发现,冠层背景及天气条件对冠层影像分类影响显著;相机外方位元素解算精度受控制点精度影响较大,但受控制点数目影响相对较小.合理的单位体元大小及分区大小组合对于冠层三维重建至关重要,任意单位体元大小及分区大小组合可引起冠层三维重建异常.与立体体元大小相比,分区大小对冠层三维重建影响更为显著. 相似文献
44.
在骨髓中多种祖细胞有T细胞系潜能,但骨髓祖细胞胸腺归巢具有选择性.骨髓祖细胞胸腺归巢是多级粘附分子和趋化因子的级联过程,趋化因子CCL25及其受体CCR9在这一过程中发挥了重要作用.综述了CCL25/CCR9的结构特征及其对骨髓祖细胞胸腺归巢的作用和调节机制. 相似文献
45.
分别提取手术切除人原发性HCC肝癌和癌旁肝组织总RNA并逆转录为cDNA,在hNTKL-BP1基因的高保守区设计相应引物和Taqman荧光探针,实时检测PCR产物的荧光强度,采用2-△△Ct方法分析比较该基因在人类肝癌组织和癌旁肝组织中的表达差异.结果是44例原发性HCC肝癌组织中hNTKL-BP1基因表达水平显著高于癌旁肝组织(t=2.69,P<0.01),肝癌组织与癌旁肝组织hNTKL-BP1基因表达差异和肿瘤大小有一定的相关性(P=0.028),hNTKL-BP1基因可能与肝癌的发生、发展有一定相关性. 相似文献
46.
47.
土-箱基-框架结构动力相互作用体系试验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过对1/2大比例模型的试验与仿真分析,研究了结构-箱基础-土体系的动力反应.将实测基频结果与基于刚性地基的仿真分析结果对比,发现实测结果小于有限元结果;但将实测基频结果与考虑相互作用的仿真分析结果对比,发现实测结果与仿真分析结果吻合,这说明土-箱基础-结构相互作用改变了结构体系的动力特性,使结构体系的自振周期延长,同时也验证了仿真分析的有效性. 相似文献
48.
针对目前对玻璃钢阻燃性能要求的提高,用正交实验来研究玻璃钢用高抑烟型复合阻燃剂的最佳配比。通过9组酒精喷灯燃烧实验并结合示差扫描量热分析、热重分析和红外光谱分析,得出复合阻燃剂的最佳配比,即氢氧化铝∶三氧化二锑∶磷酸钙∶硼酸锌=30∶3∶15∶20。 相似文献
49.
为大量获取人胰高血糖素样肽-1,利用基因串联的方法构建了人胰高血糖素样肽-1的一组串联体.将化学合成的人胰高血糖素样肽-1(human glucagon like peptide-1, hGLP-1)cDNA基因插入质粒载体pET-32a(+)中,构建成硫氧还蛋白(thioredoxin)及六聚组氨酸(hexahistidine)与rhGLP-1的融合表达载体pET32-GLP-1.在此基础上将该融合基因序列进行同向串联,获得二串和三串的表达载体pET32-GLP-1-2 和pET32-GLP-1-3.将该三种表达载体转化大肠杆菌BLR(DE3)后获得相应的基因工程菌.结果表明:三种基因工程菌经发酵和IPTG诱导后均正确表达目的蛋白,目的蛋白表达量随着基因串数的增加而得到一定提高,重组蛋白经分离纯化后进行生物学活性测试具有明显的降低血糖浓度作用. 相似文献
50.
胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)是近年来恶性肿瘤的研究热点.本文主要综述IGFBP-rP1在恶性肿瘤中的抑癌基因作用机制及可能的临床实用价值.IGFBP-rP1在恶性肿瘤中的作用广泛涉及细胞的增殖、衰老、凋亡、分化、血管生成等多方面,研究指出IGFBP-rP1可缩短细胞增殖周期并影响非停泊性生长从而抑制增殖,降低致瘤能力;调节BRAF-MEKERK信号通路及pRB、HSP60等相关蛋白的表达从而影响衰老及凋亡;主要通过IGF依赖方式抑制血管生成;而且IGFBP-rP1表达下降跟肿瘤细胞分化程度降低有关.研究显示IGFBP-rP1有一定的临床实用价值,如其表达量跟恶性肿瘤的进展相关,低表达提示某些化疗药物抵抗,可提示预后.而在恶性肿瘤中特异性地上调IGFBP-rP1,可抑制肿瘤增殖及血管生成、诱导细胞衰老凋亡、提高肿瘤分化程度及化疗敏感性,具有治疗意义,但研究者们还在努力探究,争取早日找到一种临床有效的靶向IGFBP-rP1的基因治疗方法. 相似文献