4∶5,7∶8-二异亚丙基-3-去氧-D-甘露-2-辛酮酸(Kdo)甲酯及其对甲基硫苷合成

以D-甘露糖和L-酒石酸二甲酯为原料合成4∶5,7∶8-O-二异亚丙基-3-去氧-D-甘露-2-辛酮酸甲酯及其对甲基苯硫苷衍生物。首先,D-甘露糖通过缩酮反应制得2∶3,5∶6-O-二异亚丙基-D-甘露糖1;然后,L-酒石酸二甲酯2经过氧化水解,磷酰化和硅烷基化制得磷酸酯4。化合物1和磷酸酯4经Wittig-Horner反应缩合得到化合物5,脱除硅基制得4∶5,7∶8-二异亚丙基-3-去氧-β-D-甘露-2-辛酮酸甲酯6,总收率为34%。化合物6通过端基乙酰化和硫取代反应得到硫苷衍生物8,六步总收率为26%。产物结构经NMR和HRMS确证。     

小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制

低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。     

取代环戊二烯基负离子的呋喃甲酰化反应

６，６－二烷基富烯和有机锂、有机镁试剂反应可以得到叔碳取代的环戊二烯基负离子，该负离子与２－呋喃甲酰氯或５－溴代－２－呋喃甲酰氯反应，得到呋喃甲酰基取代的富烯化合物，通过＾１Ｈ ＮＭＲ、ＩＲ和元素分析确定了新化合物的结构。     

三长链烷基季铵盐型阳离子表面活性剂的合成

以个长链烷基二亚乙基三胺和脂肪酸为原料，经酰胺化、季铵化合成了６种未见文献报道的三长链烷基季铵盐型阳离子表面活性剂。     

聚乙二醇对十二烷基苯磺酸钠胶束形成和溶解性的影响

考察了不同分子量聚乙二醇对十二烷基苯磺酸钠溶液胶束形成和溶解性的影响。结果表明：聚乙二醇使十二烷基苯磺酸钠的ＣＭＣ和ＫＰ降低，在聚乙二醇浓度在０－０．１０ｍｏｌ／Ｌ，分子是为３００－６００范围内，随聚乙二醇浓度增加和分子量增大，降低程度愈大。     

烷基氟膦酸酯的^31P和^13C核磁共振波谱

微机点对点通信的方法不少，利用ＮＯＶＥＬＬ公司研的ＮＥＴＷＡＲＥ ＬＩＴＥ１．０软件系统实现微机点对点通信是较优方法之一。通过试验表明，该方法安装和维护容易，操作简便，又很衫其通信速率高，对于拥有微机数量不多的部门实现小规模计算机联网较适应。     

亚麻织物整理剂的研究(一)

本文研究了亚麻的结构与性能的关系,介绍了研制的非离子脂肪酰胺单双酯系亚麻织物整理剂的结构,应用效果以及技术经济效益。并得出了有意义的结论。