声负载增加导致老年鼠下丘神经元潜伏期波动性加强

基于我们先前的研究,主要探讨了小鼠下丘神经元声反应伏期的年龄相关性改变.自由声场条件下,声刺激为特征频率的短纯音(40 ms),呈现率为0.5～20 Hz共8种.结果显示,幼年鼠和成年鼠中,潜伏期随呈现率升高而单调递增的神经元分别点62.8%(22/35)和66.7%(22/23),而老年鼠中只占33.3%(11/33),但非单调比则达66.7%(22/23).我们的初步结果提示,老年性听力低下可能与大声负载条件下听中枢神经元的时相表征稳定性下降有关.     

不同响度下晚潜伏期响应的锁相值研究

目的:研究听觉诱发电位(AEP)的晚潜伏期响应(LLR)锁相值(PLV)在不同响度下是否表现有差异.方法:对19位听觉正常的成年受试者在响度"most comfortable"和"loud"的脑电信号(EEG)进行扫层分段等预处理后,对各扫层进行6阶复高斯小波变换,选取所有扫层PLV均值最大值对应的时间t和频率f,提取每个扫层在该时刻、频率的相位值并观察2种响度下随扫层数增长的PLV变化差异.结果:频率为2、4、…、30 Hz对应的PLV均值在t约为100 ms时取得最大值,在LLR的N100-P200复合波范围内.在该时刻频率为5 Hz时,50～410扫层"loud"的PLV始终要高于"most comfortable".取第410扫层的2种响度PLV,检验存在显著性差异(单因素方差分析,P0.05).结论:LLR在"most comfortable"和"loud"的PLV存在显著差异,可为响度相关的AEP研究提供参考.LLR的PLV有望成为响度客观检测的潜在指标.     

解读禽流感

近期禽流感在亚洲一些国家蔓延,我国部分地区也发生了疫情.禽流感究竟是怎么一回事？它的发病及流行特点是什么？我们应该如何科学地预防？这里，本刊转载全国防治高致病性禽流感总指挥部办公室编发的《高致病性禽流感防治知识问答》。从科普的角度     

一类具有时滞的急慢性丙型肝炎传染病模型的动力学分析

依据丙型肝炎的传播特征,建立了一类具有潜伏期时滞的传染病模型。计算了系统的控制再生数,证明了无病平衡点和地方病平衡点的存在性。当时滞为零时,利用Routh-Hurwitz判据证明了平衡点的局部渐近稳定性;当时滞大于零时,运用Lyapunov-Lasalle不变原理证明了无病平衡点是全局渐近稳定的,并证明了地方病平衡点的稳定性和Hopf分支的存在性。最后通过敏感性分析给出了疾病控制的策略。研究结果表明：提高医疗服务质量和疾病筛查率可以有效地控制丙型肝炎的传播。     

蛙坐骨神经-腓肠肌标本制备方法的改进

采用“先离体法”和“后离体法”两种方法制备蛙坐骨神经-腓肠肌标本，通过实验记录，对标本的收缩机能进行了比较．结果表明后离体法制备的标本单收缩幅度高，潜伏期和舒张期时程缩短，并对其原因进行了分析与讨论．     

温州市大中学生心理健康问题测查报告

本研究对温州大、中学生的心理健康状况进行测查分析，发现心理健康问题以焦虑、强迫性、人际关系敏感最为突出。初中、高中、大学三阶段存在着明显的年级间差异，各测查项目年级间差异的表现各不相同，总体上以三个阶段的交接过渡年级问题最为严重。除妄想和恐惧等个别项目外，三个阶段学生心理健康状况不存在性别差异。重点学校的学生表现出较好的心理健康状况，与非重点学校的学生存在着显著的差异。     

我们要学会潜伏

本土创投都喜欢进行“上市前投资”，希望投资的企业很快就能上市套现，但实际上那些“成长型企业”距离上市有一到两年时间、甚至更长（中间还会发生很多意想不到的坏消息）。如果创业投资者没认识到自己要度过一段较长时间的“潜伏期”，而乐观地给出高估值，或在投资后不得要领地扬鞭打快马，则有较大概率出现进退两难的局面。     

"鸭传染性肿头症"病毒对雏鸭致病性和卵黄抗体研究

对从病鸭群中分离的鸭“传染性肿头症”病毒对雏鸭致病性进行研究,证明其对雏鸭致病力强,致死率为100％,人工感染的潜伏期为3－6d。人工感雏鸭的症状和病理变化与自然发病病例相类似。从感染途径看,注射、消化道、呼吸道均能感染发病。用商品蛋鸡生产的鸡抗“鸭传染性肿头症”高免卵黄抗体,有较好的预防效果,为本病的特异性防治提供了有效的手段。     

脑干听觉诱发电位测试中的遗传程序设计

提出了脑干听觉诱发电位测试的遗传程序设计方法,对脑干听觉诱发电位进行了自动建模.实验证明, 该方法性能优于传统的拟合方法,可用于实际测试过程.     

Kaposi＇s sarcoma-associated herpesvirus. Towards better understanding of its latency and pathogenesis

Kaposi＇s sarcoma-associated herpesvirus （KSHV） is a double stranded DNA virus. It was found to be related to Kaposi＇s sarcoma （KS）, primary effusion lymphoma （PEL） and multicentric Castleman＇s disease （MCD）, which cause severe illness in AIDS patients. As a member of human herpesvirus family, KSHV displays two distinct phases in its life cycle, the default latent and lytic replication phase. Following primary infection, the virus can quickly establish latent infection in the host. However, it is still not fully understood up to date how KSHV establishes and maintains viral latency in the host cells. KSHV mainly infects endothelial cells in the host, promoting proliferation and angiogenesis. Abundant angiogenesis is the key feature of KS and is the critical factor for KS progression. The mechanism of KSHV mediated pathogenesis is also largely unknown. In this review, we summarize the recent progress in the mecha- nisms of KSHV latency and pathogenesis, with particular views from our work.