育龄妇女子宫内膜Bcl—2的周期性变化

应用免疫组化方法研究育龄妇女子宫内膜的Ｂｃｌ－２表达,发现子宫内膜腺上皮细胞的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化,从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。子宫平滑肌细胞中的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中则不存在明显的周期性变化。腺上皮细胞Ｂｃｌ－２的周期性变化与子宫内膜的周期性增生和脱落是一致的,说明Ｂｃｌ－２可能具有抑制子宫内膜细胞凋亡的作用。此外,子宫内膜腺上皮Ｂｃｌ－２表达的周期性变化可能受雌、孕激素的调控。     

裸鼠自发性肿瘤病理学及免疫组织化学研究

研究了１９８１￣１９９５年进行人类肿瘤异位移植的２８５０只ＢＡＬＢ／ｃ裸鼠,发现４例裸鼠自发瘤,发病率为０．１４％。病理学及免疫组化证实其中３例为Ｂ细胞生恶性淋巴瘤,病变主要累及全身淋巴结、脾脏、肝、肾和肺;１例为肛管高分化然状细胞瘤。该４例裸鼠所移植的人类肿瘤均未生长。本文讨论了裸鼠自发瘤的发病率、病理学类型和发生原因。     

MALT1-A20-NF-κB信号分子在MM中的表达特点

目的:了解多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1（MALT1）、A20与核转录因子κB（NF-κB）基因的表达特点。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR和相对定量分析法检测20例MM患者（Ⅰ期7例,Ⅱ期3例,Ⅲ期10例）及21例健康人外周血单个核细胞（PBMC）中MALT1、A20和NF-κB基因的表达情况。以β2微球蛋白基因（β2m）作为内参;采用相对定量公式:α^-△Ct×100%,分别计算MALT1、A20和NF-κB基因的表达水平。结果:MM患者PBMC中的MALT1和A20基因的表达水平较健康人都有明显的降低（P=0.000）,而MM中NF-κB基因的表达水平较正常人有所升高,但无统计学差异（P>0.05）。在健康人组,MALT1和NF-κB的表达水平呈现正相关（P=0.001,r=0.666）,而在MM组,MALT1、A20与NF-κB 3种基因均不存在明显相关性。同时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1基因的表达量较健康人明显降低（P<0.05）,A20基因的表达量较健康人明显降低（P<0.01）,而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1、A20和NF-κB之间的表达情况均无统计学差异。结论:当MALT1-A20介导的细胞免疫和炎症的信号通路发生异常改变时,可能与MM的发生发展有着密切关系。     

间变性大细胞淋巴瘤临床病理研究进展

阐述了间变性大细胞淋巴瘤病理学特点、临床表现、免疫表型和分子遗传学等研究的进展.     

杀灭病毒阻扼癌变

研究人员经过验证首次显示,一年多达130万的癌症病例可能在某一天通过靶向摧毁诱发这些癌症的病毒而加以治疗甚至防范-- 美国耶什华大学爱因斯坦医学院的科学家声称,这项发现可能为征服与早期病毒感染有关的癌症铺平道路,这些癌症包括由乙肝和丙肝病毒诱发的肝癌、由人类乳头状瘤病毒诱发的子宫癌和由爱泼斯坦一巴尔病毒诱发的淋巴瘤.     

人的类硫氧还蛋白还原酶活性的测定及其对细胞凋亡的影响

在对人的类硫氧还蛋白基因(hTRXL)进行了Northern印迹法鉴定的基础上表达了该基因产物,并对hTRXL蛋白的功能进行了研究.hTRXL胰岛素还原酶活性实验显示全长hTRXL和其N端结构域(hTRXL-N)都具有胰岛素还原酶活性;C端区域(hTRXL-C)不具有胰岛素还原酶活性.将含有hTRXL基因的重组质粒转染乳癌细胞系MCF-7,该细胞对于药物引起的细胞凋亡较未转染hTRXL的MCF-7对照细胞更为敏感.     

细胞因子/趋化因子与经典型霍奇金淋巴瘤微环境

经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)占霍奇金淋巴瘤(HL)的95%以上并有着相当独特的病理特征,其恶性成分霍奇金-里斯细胞(H/RS细胞)只占肿瘤组织的极少部分,存在于大量浸润性炎性细胞构成的微环境中。cHL组织学亚型及临床特征与不同的微环境相关,细胞因子/趋化因子与肿瘤细胞的的交互作用维持了肿瘤赖以生存的特殊微环境。通过分析探讨cHL不同亚型的微环境特点、参与微环境的细胞因子/趋化因子种类及在cHL生存、抗凋亡和免疫抑制中的重要作用,指出针对细胞因子/趋化因子为靶点的治疗可能成为今后生物治疗策略之一。     

A feature ensemble technology to identify molecular mechanisms for distinction between multiple subtypes of lymphoma

Due to complexities and genetic heterogeneities of biological phenotypes, robust computational approaches are desirable to achieve high generalization performance with multiple classifiers, perturbations of the data structures, and biological interpretations. The purpose of this study is to extend our developed ensemble decision approach to distinguish multiple heterogeneous phenotypes and to elucidate the underlying molecular bridges that intertwine the subtypes. Our work identifies the significant molecular mechanisms （disease-relevant genes and functions） that underpin the complex molecular mechanisms for distinction between multiple phenotypes. Feature genes and hierarchical gene cores identified by our method have achieved high accuracy in the classification of multiple phenotypes. The results show that the proposed analysis strategy is feasible and powerful in the classification of biological subtypes and in the explanation of the molecular connections between clinical phenotypes. Biological interpretations with Gene Ontology revealed concerted genetic pathways for some lymphoma subtypes.