PTPα基因敲除对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响

通过PTPα基因敲除（knockout）小鼠来研究海马突触可塑性的变化，在海马schaffer collateral—CA1通路中采用场电位记录的方法研究发现，与Wild Type相比较，基因敲除小鼠的Long Term Potentiation（LTP）增强而Long Term Depression（LTD）受到抑制，去增强效应消失。θ频率诱导的LTP增强，但是其基本的突触传递性质并没有发生变化．     

基于自反馈神经网络的运动模糊图象恢复方法的研究

本文提出一种用自反馈神经网络来恢复被噪声污染的非零边界条件模糊灰度图象的方法。文中详细讨论了用于描述图象的神经元网络模型,给出了模型参数估计和根据该模型实现的图象恢复算法。在神经元网络模型中,图象的灰度函数被表示成神经元状态的简单代数和。实验结果表明由于神经元网络模型的容错性和自适应性,运用该方法对加有椒盐噪声的匀速直线运动模糊列车图象进行恢复,可以得到高质量的图象恢复结果。     

人工神经网络BP算法在Microsoft Visual C＋＋6.0下的实现

人工神经元网络的ＢＰ学习算法在小规模相似模式的识别中得到了广泛的应用。本文给出了一个种ＢＰ算法在Ｍｉｃｒｏｓｏｆｔ ＶｉｓｕａｌＣ＋＋６．０环境下的实现方法，该方法在手写体相似汉字机器识别的研究中具有重要的应用前景。     

待发表文章摘要预报

短纤维夹层对Ⅰ型层间断裂韧性的影响李英梅 ,刘　军 ,黄宝宗考虑短纤维在层间杂乱分布特点 ,基于基体剥落和纤维拉出耦合 ,建立了层间短纤维夹层的桥联增韧模型 ,用于分层韧度增量ΔＧＩＣ的预报 ,讨论了短纤维长度和模量的影响·计算结果表明 ,当碳纤维 /树脂层板在层间加入少量的Ｋｅｖｌａｒ短纤维时 ,层间裂纹张开位移导致短纤维从基体中剥离 ,在纤维中引起的张力产生桥联力并使纤维拉出 ,在纤维间相互干扰下 ,拉出过程中产生的能量耗散使层间断裂韧性明显提高·算例指出 ,中等界面摩擦、较长的纤维长度和较高的模量有利于提高ΔＧＩＣ…     

电针镇痛对小鼠脑细胞游离Ca2+浓度的影响

实验探讨电针镇痛及钙通道阻断剂盐酸异博定(verapamil)、硝苯吡啶(nifedipine)对小鼠海马细胞及突触体游离Ca^2 浓度的影响．采用荧光染料Fura-2／AM测定在电针镇痛期间，小鼠海马细胞及突触体内游离钙浓度([Ca^2 ]i)的改变．结果表明电针镇痛时，海马细胞内[Ca^2 ]．升高，而突触体[Ca^2 ]i降低，向分离出的突触体培养液内加入钙通道阻断剂盐酸异博定、硝苯吡啶，突触体[Ca^2 ]．明显降低．提示电针的镇痛效应可能与海马神经细胞膜内、外钙离子浓度的变化有关．     

一种可修正激励函数的BP算法

以往的ＢＰ算法调节神经元网络的权值，其网络的隐层结点数、网络学习快慢程度及网络的泛化能力都与网络的激励函数有关的。为此，本文提出了一种带可以修正激励函数的ＢＰ算法，其特点是它能更好地模拟人脑神经元的特性。通过仿真验证此方法是非常有效的。     

基于神经元网络的不确定性规则的获取

讨论了不确定性规则的知识系统同神经元网络相结合的问题;提出了适合处理不确定性规则的负梯度学习算法,使不确定性规则能方便地转换成神经元网络的权矩阵;研究了如何利用神经元网络的生成能力来获取新的不确定性规则,使知识系统具有知识自动获取能力,并使原有规则系统的脆弱性得以改善.     

海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系

我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的,然而作为     

一个神经元网络模型的不动点分析

神经元网络模型中积分微分方程转化为自治系统,讨论行波解中不动点的个数,进一步分析各个不动点的性态,以及出现行波解的可能性.     

虫草素改善脑缺血小鼠学习记忆及对海马神经元数量的影响

采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(P<0.05),显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(P<0.01).造模后给予虫草素显著减少小鼠达标所需训练次数(P<0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(P<0.01).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用比治疗作用更为显著,可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.