什么是人工智能?

<正>人工智能研究的终极目标是设计一个真正能在人类所处环境中表现出像人类一样智能行为的计算机。让我们通过探讨计算机硬件和软件的本质,以及计算机与人脑的差别,来思考一下到底什么是人工智能吧。说到人工智能(AI),我们并不陌生。从智能手机到智能家电,越来越多的商品被贴上了"智能"的标签;电脑游戏产业中,编写游戏角色行为的工作被称为AI设计;近些年,机器人不但走路走得有模有样,连汽车驾照都快考下来了,听说过一阵还要飞着给大伙儿送快递;从下象棋的"深蓝"到会智力抢答的"沃森",高性能计算机在一些传统智力竞赛中连人类冠军都不放在眼里;更夸张的是好莱坞电影,《终结者》、《黑客帝国》、《Wall-E》里面具有高度智能的机器人简直上天入地无所不能,大导演斯皮尔伯格拍了部电影干脆就叫《人工智能》,里面的机器人,亲情爱情一样不少。     

AQP-4在抑郁模型大鼠海马区含量的改变

目的探讨抑郁模型大鼠海马区AQP-4含量的改变.方法通过采用慢性不可预见性刺激和孤养相结合的方法,在应激前1天和应激第22天后对大鼠行为学观测,快速断头取海马组织,通过半定量PCR方式观察海马区AQP-4含量的变化.结果发现抑郁大鼠海马区AQP-4mRNA的相对含量增加.结论 AQP-4既参加调节抑郁模型大鼠海马区内环境,同时对抑郁模型大鼠海马区神经元的凋亡发挥作用,为研究抑郁症的发病机制奠定基础.     

开怀大猜

千万别被植物们表面的优雅娴静给蒙骗了,有的植物可是出手如闪电的杀手!比如这种叫狸藻的植物:一旦猎物靠近它的捕食陷阱,它便会迅速打开陷阱门,并用一个特殊的吸水泵将猎物吸入体内。整个过程只需要1毫秒,比大名鼎鼎的捕蝇草还快百倍!这是真的吗?     

大鼠记忆保持能力与相关脑区突触界面结构的相关性

采用一次性被动回避反应的大鼠模型，以ＳＴＬ为指标将大鼠发为记忆保持良好组和记忆保持低劣组。通过超微结构定量分析，发现记忆保持良好组海马ＣＡ３区和大脑皮质感觉运动区的突触后膜致密物质均显著地密于记忆保持低劣组。同时，记忆保持良好组出现了棘器和穿孔性突触，而记忆低劣组没有出现。另外，还测量了突触界面曲率、突触活性区长度和突触间隙宽度，所得数据在２组间无显著性差异。结果提示：突触后膜致密物质厚度与记忆保     

C—FOS蛋白在条件免疫反应哮喘动物模型的表达

目的 探讨条件免疫反应哮喘的可能发病相制。方法 利用免疫组织化学技术，研究条件反射刺激诱发支气管哮喘发作后１ｈ时豚鼠的海马结构，Ｃ－ＦＯＳ蛋白的表达情况。结果 条件反射组的诱发组和阳性对照组的动物均有Ｃ－ＦＯＳ表达，而非条件刺激组均无表达。结论 提示在脑内某些机制与条件反射建立有联系。     

AKT在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用

为探讨AKT信号通路在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤中的作用,本研究选取体重250～300g雄性成年SD大鼠,麻醉后断头处死,剥离海马,制备海马脑片60张,将其随机分为5组:对照组(C组),OGD组,七氟醚后处理组(Sevo组),LY294002和七氟醚后处理组(LY+Sevo组),二甲基亚砜(DMSO)和七氟醚后处理组(DMSO+Sevo组)。采用电生理技术,细胞外记录CA1区群峰电位(PS)波幅;采用碘化丙啶染色法,测定细胞活力,分析脑片损伤的程度。结果表明:与C组比较,其余各组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01)。与OGD组比较,Sevo组、DMSO+Sevo组PS恢复程度和细胞活力升高(P<0.01),LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);与Sevo组比较,LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01),DMSO+Se-vo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。上述结果显示:七氟醚后处理可通过激活AKT信号通路减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤。     

预订一支治失忆的神秘针

艰难而有意义的旅程这场科学家寻找记忆的旅程,长达7年,一点儿也不像影视剧中描写得那么浪漫。久到频繁往返于中美之间的"空中飞人"张素春患上了慢性肠胃病,团队中的女孩从长发换成短发、年轻的姑娘已经变成孩子的妈妈。"在医学治疗里,神经退行性疾病是最困难的。"论文作者之一、复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系主任周国民作了个通俗的解释:大脑里的神经细     

恐惧记忆的DNA甲基化机制研究进展

综述了在恐惧记忆发生过程中DNA甲基化可能的作用机制,指出了中枢神经系统DNA甲基化的改变可以调控基因转录和海马神经发生,甚至通过精子DNA甲基化水平的改变传递给后代,从而参与恐惧记忆的表观遗传修饰.临床研究表明:人类确实存在创伤后应激障碍的代际遗传现象,结合分子生物学的研究成果.探讨了未来有望在创伤后应激障碍等精神疾病诊治上取得的进展.     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.