高含氧水实为低涵养伪科学

正与空气相比,水的饱和溶氧量很低,根本谈不上"高"氧。根据现有的科研成果,提高饮用水溶氧量并无助于人类健康、生理机能与运动表现的提升最近市面上出现了一系列以高含氧量为卖点的瓶装水,或以可增加饮用水中含氧量为卖点的饮水机。根据商家的说法,普通水含氧量太低不能满足人体需要,而高氧水中含氧量高,并且直接经肠道吸收,吸收速度     

斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中IL-4和IFN-γ表达及意义

 探讨斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中细胞因子IL-4和IFN-γ表达及意义,为阐明Th1/Th2在斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝纤维化形成及调节作用提供实验依据.SD大鼠36只,随机分为正常对照组(n=6)、感染1周组(n=5)、感染2周组(n=5)、感染4周组(n=5)、感染8周组(n=5)、感染12周组(n=5)和感染16周组(n=5),每鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个.按感染时间处死各组大鼠,观测各项指标.HE染色和V G染色观察肝组织纤维化病理形态学变化.免疫组织化学法测定IL-4,IFN-γ在大鼠肝纤维化形成过程中的表达动态变化.HE染色和V G染色肝组织病理形态学结果显示:随着感染时间的延长,胶原纤维面积比值(S/T)和肝纤维化评级在逐渐增加,肝组织纤维化的程度逐渐加重.免疫组织化学显示:IFN-γ的表达阳性细胞百分率在1~8周逐渐增加,到第8周末时达到最大,在12周到16周又逐渐减少;而IL-4表达阳性细胞百分率在1~16周逐渐增加,到第12周末IL-4表达开始增加迅速. 斯氏狸殖吸虫感染大鼠可引起肝脏纤维化病变,IL-4和IFN-γ在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中表达增加,其纤维化病变程度与感染时间、IL-4和IFN-γ的表达增加有关.提示Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化的自发性免疫调节中起作用.     

探索肝脏的再生能力

美国每年大约有3万人死于目前医学难以救治的肝脏疾病.因肝脏移植而获得新生的病人最多只有15,000人左右.病人数字方面的这一巨大差距正是哈佛大学和麻省理工学院科学家及肝病专家们正在研究肝脏十分惊人的再生能力的原因.肝脏在严重丧失后的再生能力比人类或哺乳动物的任何其它器官都要强.在动物实验中,几乎可以切除肝脏的四分之三,而它又能很快地再生到正常大小.然后,在同样明显和神秘的过程中这种生长停止.人体肝脏也具有很强的再生和控制能力,在一个月之内可以再生很大的一部分.     

草木樨喂羊毒性试验的病理学研究

通过全饲喂组、半饲喂组饲喂含0.24％香豆素的草木樨和对照组的绵羊进行两个月的临床观察未发现异常。经血液凝血酶元时间、红细胞娄、血红蛋白含量,谷—草和谷—丙转氨酶的测定,各项指标均在正常范围内,各组差异不显著。屠宰后,全饲组羊只肝、肾轻微胂胀,呈土黄色,胆囊充盈。半饲组病变轻,对照组不认异常。取组织进行电镜和病理学检查发现全饲组羊肝细胞变性坏死,胆囊粘膜上皮坏死脱落,肾小管上皮细胞变性,半饲组病变较轻。试验证明,草木樨对绵羊有一定的毒性作用。     

海豚的神秘语言

海豚是谜一样的海洋哺乳动物,它智商高,又善解人意,在海难事故中因海豚而获救的事例屡见不鲜。海豚还会唱歌,但是这种歌声人耳是听不到的,要用专门的超声波声纳接收装置才能“窃听”到。海豚喜欢潜泳,但它是用肺呼吸的,所以要时不时地浮出水面换气。研究声纳的科学家认为,用超声     

令人敬畏的动物们

北极熊:与配偶痴情至“不求同生,但求同死”爱情是道德的试金石。提到对爱情的忠贞,很容易想到鸳鸯。其实,一些看起来十分凶残的动物的专情也是令人惊叹扼腕的。比如北极熊,看起来诡谲乖张,凶险龃龉,从不放过猎物,但对配偶却憨迂稚拙,痴情至撼人心肺的可敬地步。一位格陵兰狩猎     

溶血对血清总胆红素测定方法的影响

本文采用四种不同的方法观察溶血对总胆红素测定的影响，从而找出干扰小、线性范围宽的试验方法。     

一种基于ITK和VTK的肝脏管道自动分级算法

肝脏管道的分级是肝脏管道分支类型判定、管道变异情况分析的重要步骤,是针对性地制定个性化手术方案,从而降低肝切除手术风险的前提.基于ITK(insight segmentation and registration toolkit)和VTK(visualization toolkit)设计了一种肝脏管道自动分级的算法,实现了肝脏CT序列的管道自动提取、管道细化、管道拓扑建模以及管道分级的功能,最后用不同的颜色将不同级别的管道进行三维显示,便于医生更直观地对肝脏的管道系统的形态及结构进行分析,为制定术前手术计划提供帮助.     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

红菇多糖对小鼠肝脏衰老的抑制效果

研究红菇多糖对衰老昆明小鼠肝功能衰退的抑制作用。使用D-半乳糖建立衰老模型,并在此期间给予75mg/L与150mg/L红菇多糖饮水。8周后断颈处死,检测肝指数、血清和肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,同时对肝组织Ca²⁺-ATPase活性及形态学进行分析。结果表明,8周内给予红菇多糖150mg/L饮水时,小鼠肝指数、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性得到显著提高,丙二醛含量显著下降,小鼠肝功能衰退得到了显著抑制(p＜0.05),肝脏的衰老及损伤也得到了有效抵制。