Sol-gel法制备纳米二氧化钛及其光活性能的研究

以钛酸丁酯为原料,采用溶胶-凝胶法制备出二氧化钛,并采用紫外可见光谱对其进行表征。研究了其对有机染料曙红光催化降解情况。结果表明在650℃下煅烧的二氧化钛光催化效果最好。并且讨论了助催化剂（H2O2）,溶液的pH值及光照时间对其光催化性质的影响。     

飞行弹丸头部温度场研究

针对弹丸滞留受热身管影响其外弹道初始温度的问题,分别建立了弹丸内弹道和外弹道瞬态受热模型。结合身管传热方程与两相流内弹道模型,采用四阶龙格-库塔法求解热平衡方程和弹道微分方程组,得出飞行弹丸头部温度场分布。该方法考虑了发射前弹丸滞留受热身管的可能性,使其外弹道初始温度的设定更合理,温度场计算结果更精确,符合实际战场环境,为弹丸红外辐射特性研究提供一定的参考价值。     

醋酸去氢表雄酮肟的合成及其抗菌活性研究

以醋酸去氢表雄酮为原料,室温搅拌下和盐酸羟胺在弱碱性介质中反应合成醋酸去氢表雄酮肟,得到了纯度较高的醋酸去氢表雄酮肟,收率达89.6%。通过测定其熔点,借助紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)、核磁共振谱(NMR)、质谱(MS)以及元素分析等技术来表征其结构。抗菌活性实验表明,醋酸去氢表雄酮肟对实验菌株均有抑制和灭活作用,对枯草芽胞杆菌CMCC63501株的作用表现得更为明显。     

过表达内质网小分子热激蛋白提高拟南芥的衣霉素抗性

内质网小分子热激蛋白是热激蛋白家族成员,具有分子伴侣活性.当植物受到内质网胁迫(ER-stress)时,内质网小分子热激蛋白具有缓解内质网胁迫的功能.我们将CaMV35S启动子驱动的内质网小分子热激蛋白基因AtHSP22.0导入拟南芥,Northern-blotting印迹分析表明,内质网小分子热激蛋白在转基因拟南芥中呈现组成型表达.转基因株系衣霉素抗性强于对照,说明AtHSP22.0的过量表达增强了拟南芥的衣霉素抗性,缓解了ER-stress.     

矿渣水泥活性研究

将矿渣、水泥粉磨成不同细度,以不同掺量、细度的矿粉与水泥相配伍,探讨其与矿渣水泥强度(以活性指数 表示)的关系.研究表明,在矿渣低掺量(质量分数25%)时,矿渣水泥早期(7d)胶砂活性指数与矿渣水泥总体细度、 水泥与矿渣的细度差均有关,即细度差愈大,总体细度愈粗,活性指数愈高;当矿渣掺量(质量分数)大于50%,细度 差与早期活性有更大的关联性———细度差愈大,活性指数愈高.矿渣水泥后期(28d)胶砂活性则与矿渣水泥总体细 度的关联性很大,细度愈细,活性愈高;而水泥与矿渣的细度愈接近,活性愈高.     

高岭土类煤矸石的热活化性能

为了确定某高岭土类煤矸石热活化的工艺参数,采用差热-热重联用分析仪对破碎为4个不同粒级的煤矸石颗粒进行了热分析试验。利用X衍射仪、扫描电子显微镜和能谱仪研究了受Ca(OH)2激发后不同龄期热活化煤矸石的内部特征。研究结果表明:提高煤矸石的粒度将显著增加高岭土结晶相向无定形态的转变温度;激发早期煤矸石内部晶体相为Ca(OH)2,28d后则转变为水化硅铝酸钙和易变硅钙石等;颗粒表面非结晶相区域的化学成分1d时无明显改变,28d后钙硅物质的量的比增加而56d后则降低;随激发时间的延长,体系中Ca(OH)2的量28d前快速降低,其后逐渐平稳;将粒径控制在0.15～0.30mm之间,煅烧时间为1.5～3.0h,该煤矸石可形成较高的化学活性。     

活性粉末钢纤维混凝土受压应力-应变全曲线的研究

采用普通压力试验机附加刚性辅助架的方法对活性粉末混凝土进行了单轴压缩试验,分析和研究了不同水胶比和钢纤维掺量下的应力-应变全曲线的特征.通过对不同曲线进行比较,给出了活性粉末混凝土棱柱体抗压强度、峰值应变、弹性模量、受压韧性指数与钢纤维掺量和水胶比的关系,并在试验分析的基础上建立起RPC受压应力-应变全曲线的数学表达式.     

TiO2/AC复合催化剂的制备及光催化性能研究

以钛酸丁酯为前驱体,三乙醇胺为螯合荆,通过溶胶-凝胶法制备了TiO<,2>溶胶前驱体.然后,结合胶体浸渍-烧结法制得TiO<,2>/AC复合催化剂.主要讨论了制备过程中水,活性炭的预处理方式,以及不同烧结方式对复合催化剂光催化性能的影响.实验表明钛酸丁酯和水的质量比为17:1时制得的TiO<,2>前驱体与经HNO<,3...     

氯化镉致原代培养肝细胞脂质过氧化的研究

采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养,向培养系统中加入ＣｄＣｌ２（０－５００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,动态监测细胞乳栈脱氢酶（ＬＤＨ）、精氨酸酶（ＡＲＧ）的泄漏,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量等,探讨引起的脂质过氧化及其损伤作用。结果表明,当镉浓度分别大于１０和５μｍｏｌ．Ｌ＾－１时,细胞内ＬＤＨ,ＡＲＧ泄漏显著增加,ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显受抑制,ＧＳＨ含量和ＭＤＡ产生随着镉的剂量增大而增加（ＣｄＣｌ２≥５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏,与脂质过氧化有关;镉处理后细胞中ＧＳＨ增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关。     

热动力学框架内的RPC材料弹塑性各向异性损伤本构建模研究

考虑材料刚度的退化,不可恢复应变,非弹性体胀及单边效应,建立了RPC材料的弹塑性各向异性损伤本构关系.采用有效应力张量的正负分解,拉压不同的塑性硬化法则和拉压不同的损伤演化法则对RPC材料的单边效应进行了建模.采用张量型的损伤变量来描述损伤的各向异性,通过四阶损伤效应张量和应变等效假设建立有效构形和损伤构形中的物理量之间的关系.在热动力学框架内,建立了RPC材料的状态势和耗散势,由状态律给出了与状态变量共轭的热动力学广义力与状态变量之间的关系,由动力律给出了状态变量的演化关系,由塑性加载条件,损伤准则和一致性条件给出了塑性乘子和损伤乘子的大小,最终推导出弹塑性损伤切线刚度张量,为数值方法的实施典定基础,讨论了材料参数确定的方法和模型的局限性,为进一步的工作指明了方向.