系统发育史的重建

不同的物种是怎样进化形成不同的形态 ,这仍是现代进化生物学中研究的主要课题。近年来 ,对这一问题的研究已集中在由于进化时间的不同而导致进化机制变化的模型上 ,并在解开机体发育期间控制形态表现的分子机理方面取得了惊人的进展。值得注意的是 :形态的表型和一些调节基因的突变大致反映了物种间所表现的差异。通过分析生物的系统发育 ,重新构建系统发育史 ,可以阐明控制发育过程和进化发育的相关时间的遗传网络的分子进化机制。与系统发育进化有关的信息影印在组成它们的基因片段上。存在于这些发育位点的信息可以使人们追踪到发育调节…     

拟线性双曲方程的两种Blowup机制

对于一般的初值，拟线性双曲方程不一定存在整体经典解，若不存在整体经典解，则解在有限时间内blowup。主要考虑几种特殊的Burgers方程，讨论其经典解的存在区间以及解发生blowup时，几何blowup与常微blowup之间的先后顺序。     

新生期注射谷氨酸单钠对大鼠其脑钙结合素表达的影响

为探讨谷氨酸单钠（monosodium glutamate,MSG）对脑钙结合素（calbindin-28kD,CB）表达的影响，选用新生SD大鼠29只，分为实验组和对照组，实验组设3g/kg和1g/kg2个剂量组，生后第3－9天经腹腔注射MSG，对照组设实验对照（注射生理盐水12mL/kg）和空白对照，满10周龄时4％甲醛灌注固定，取脑做冰冻冠状切片进行钙结合素的免疫组化反应。计算各组大鼠丘脑、下丘脑、海马及大脑基底核算脑区钙结合素阳性神经元数量。发现钙结合素能神经元分布数量具有脑区差异，且新生期注射谷氨酸单钠可使成年后某些核团的钙结合素阳性神经元增多，表明钙纱能神经元可抗谷氨酸神经毒性。     

超导的纯电子机制

从电子晶格的相互作用，受晶格屏蔽的电子间的相互作用，以及电子自旋的磁力作用等纯电子机制阐明正常超导和高温超导共同的机理，说明MgB2的超导和陶瓷性超导的机理相同，都是由于自由电子少的原因，以此对BCS公式作以修正，并预言Li2O的临界温度高于MgB2。     

常见的堆性能问题及相应的调整措施

介绍了堆分本程序的工作实质，分析了堆操作延缓程序运行的原因，并提出了相应的调整措施，特别介绍了如何通过对堆函数的设置，提高多线程VC＋＋程序在多处理器电脑上的性能。     

合作型供应链的协调和激励机制研究

合作型供应链的特点是供应链的组成成员存在自治性利益要求，所以必须制订相应的利益协调和激励机制，保证供应链合作总收益的合理分配并激励各个成员按照合作目标行动，从而实现供应链整体的优化和协调。本文通过对一般合作供应链的分析，提出一个供应链协调支持的3层结构模型，并给出利益激励机制设计问题的一般描述，和一个基于静态线转移效用的激励机制设计思路。     

人类对自身进化的干预

当今世界人类,不管黑种人、黄种人、白种人还是不同民族的人,都同属一个物种:智人(Homo sapiens).     

基质金属蛋白酶-28在人细胞滋养层细胞与绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞中的表达

细胞滋养层细胞和肿瘤细胞的侵入行为具有惊人的相似性，其中基质金属蛋白酶（MMPs）是滋养层细胞和肿瘤细胞侵入的非常重要的介导因素。近来，MMPs家族的一个新成员－MMP－28被克隆并确定下来，采用反转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）、酶谱分析和Northern blot等方法，检测了妊娠早期细胞滋养层细胞和绒毛膜癌细胞系JEG－3细胞中MMP－28的基因表达和蛋白分泌情况。RT－PCR显示，细胞滋养层细胞JEG－3细胞均有MMP－28mRNA的表达；Northern blot研究显示，JEG－3细胞中MMP-28mRNA的表达强于细胞滋养层细胞中MMP－28mRNA的表达，具有时间依赖关系；酶谱分析显示，JEG－3细胞中MMP－228蛋白分泌 活性高于细胞滋养层细胞中MMP－28蛋白分泌活性，呈时间依赖关系，这与MMP－28的基因表达结果相一致。进一步证明了MMP－28可能在正常妊娠和肿瘤发展等一些与组织重建有关的过程中发挥一定的作用。     

广东省旅游可持续发展机制与对策的初步研究

旅游业是一个高度复合型的产业系统，离开区域的社会，经济，文化大环境而实施旅游业的可持续发展是不可能的，考虑旅游产业持续发展的动力机制，必须找出影响产业发展的主动因素，旅游可持续发展首先是保证主动因素的可持续性，但不可忽视辅助因素的可持续性，广东旅游发展是以经济驱动型的城市旅游为主体，带动区域旅游发展的模式，区域经济活力是主动力，景点建设是有效补充，旅游开发与区域发展和城市整体建设的一体化是主要途径。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。