白介素17受体E作为白介素17C的功能受体介导了对肠道病菌感染的粘膜免疫

白介素17受体E（IL-17RE）是白介素17受体家族的一个成员。中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组与合作者发现,IL-17RE是IL-17C的特定受体,它在宿主粘膜抗感染中起到了非常重要的作用。     

颅脑创伤治疗新策略:启动“内源性神经保护机制”

在世界范围内,创伤已成为继心脏病、恶性肿瘤、脑血管意外之后的第4位死因。在小于45岁的儿童和中青年人群中,创伤则是第一死因。在全身各部位创伤中,颅脑创伤死残率高居第1位。统计数据表明,美国颅脑创伤发生率约为2‰,每年新发生颅脑创伤病人50万,其中10%属于重型颅脑创伤,大约2万人死亡,3万人致残,直接和间接经济     

肠道抗感染免疫中的新白介素及其受体

上海生命科学研究院健康科学研究所的宋昕阳、钱友存等人探讨了白介素17C（IL-17C）及其受体白介素17受体E（IL-17RE）抗肠道病原微生物感染的作用，成果发表于今年10月的英国Nature Immunology杂志。该课题获国家自然科学基金委、国家科技部、中国科学院和上海市科委的资助。     

绝经后骨质疏松与雌激素受体基医多态性的研究进展

绝经后骨质疏松症严重危害中老年妇女健康，主要原因是雌激素的缺乏。雌激素可通过激活雌激素受体（Estrgenreceptor，ER）发挥作用．ER基因多态性与骨质疏松的发生密切相关。本文将综述近几年绝经后骨质疏松与ER基因多态性的研究进展。     

小白鼠动情周期及妊娠早期（1—6天）子宫雌激素受体含量的变化

本文实验初步证明,妊娠D_1天的小鼠子宫ER。含量稍高(142.4±42.1 fmol mg蛋白)。D、降至117.7±45.4fmol/mg蛋白。D_3和D_4分别上升到158.9±40.3fmol/mg蛋白及162.1±34.8fmol/mg蛋白.D_5降为137.7±52.7fmol/mg蛋白(P<0.01)。D_6急增至182.4±44.9fmol/mg蛋白(P<0.01),达到妊娠D_1～D_6的峰值,在动情周期中,前期ER(?)含量为188.6±49.2fmol/mg蛋白,动情期则降至109.7±47.1fmol/mg蛋白(P<0.01)。后期较低(106.6±28.4fmol/mg蛋白),间期又回升到163.5±41.2fmol/mg蛋白,反映了ER_c的规律性变化是受内源性雌激素周期性地调控的,妊娠D_1的小鼠子宫湿重较高(126.7±56.8mg).此后D_2～D_4呈下降趋势。D_5极显著地上升至138.0±29.4mg。D_6又急下降(P<0.01)。在动情周期中,小鼠子宫湿重从前期的67.6±36.5mg上升至动情期的124.2±72.4mg。后期降为74.1±57.3mg。间期则降至最低水平。     

运动神经诱向因子及其受体在小鼠运动神经细胞、雪旺细胞及骨骼肌的分布

神经元的存活对靶组织的依赖性虽然随年龄而改变,但这种依赖关系从胚胎期开始一直延续到生后.一些实验证明,切断躯体运动神经元的轴突,就会引起运动神经元尼氏体的溶解,并发生生物化学及电生理的改变.但是,如果切断交感神经节后纤维的同时,用神经生长因子(NGF)处理切断纤维的近侧端,则可防止节细胞尼氏体的溶解.这些资料说明,轴突切断而引起的神经细胞的退变反应,可能是神经诱向因子供应受到障碍的结果.     

在蛋白质分子中由激发的孤立子引起的电子转移几率

采用密度算符方法，研究了在蛋白质分子中通过所激发的孤立子把电子从供体传送到受体的几率大小。把存在于生物环境中并有相互作用的生物蛋白质看成是与一个热源接触，具有耗散特征的动力学系统，此种情况下激发的孤立子和由孤立子传送的电子几率与电子同孤立子的耦合程度、孤立子的振幅与速度及动力学系统的耗散特征和供体与受体之间的距离有关，其结果与实际情况一致。     

钠通道阻滞剂类抗心律失常药的闸门相关受体假说及研究

钠通道阻滞剂是抗心律失常治疗中的一类重要药物,其抗心律失常作用的产生主要归因于能阻断心肌细胞膜上的钠通道.关于这类药物阻断钠通道的作用机制,曾提出过多种假说,其中有两种假说受到较广泛接受,即调制受体假说(Modulated receptor hypothesis,MRH)和护卫受体假说(Guarded receptor hypothesis,GRH).MRH认为此类药在钠通道的受体具有可随钠通道状态改变的亲和力,用于解释此类药物作用的状态依赖性,即在通     

μ和к阿片受体介导电针引起脊髓CCK-8的释放

CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制.