用微型计算机实现体内反搏控制

本文介绍了用微机控制体内反搏系统,论述了其理论依据和实验观察结果,指出微机控制体内反搏的关键问题是心脏收缩信号和舒张信号的获得。     

心脏每搏输出量新型Kubicek模型的研究

针对传统的Kubicek模型在心脏每搏输出量(SV)理论推导和实际测量中存在一定的缺陷,根据心脏血流动力学原理,提出了一种新型Kubicek模型及其阻抗和导纳等效电路图,并依据该新型模型推导出基于阻抗法和导纳法测量SV的计算公式,指出依据旧模型进行的阻抗法测量产生偏差的重要原因是忽略了血液电导率(ρ)的变化.通过对新模型中两种测量方法的比较,进一步从理论上验证了导纳法具有更高测量精度.这些结论对今后的应用研究及相关仪器的开发具有一定的参考价值.     

超声心动图评价运动员心脏的研究进展

长期的动力性运动可以使运动员的心肌发生重构现象，诱导生理性心肌肥大。心脏的收缩动能和舒张功能显著提高，心输出量增加，从而能够满足运动时心肌、骨骼肌对O2和营养物质的需求，使运动能力增强。     

一种编码连续相位调制的跳频系统设计及其性能仿真分析

针对编码CPM信号在跳频通信中的应用,提出了一种跳间RS编码、跳内SCCPM的跳频系统设计.接收端CPM信号采用PSP进行载波相位同步,实现了跳频系统中的SCCPM信号的相干序列迭代检测,获得了类似Turbo码迭代译码的性能.计算机仿真表明,该跳频系统在低信噪比下具优越的性能,具有很强的对抗部分频带干扰的能力,而且可以通过灵活的改变RS码的信息位长度,实现抗干扰能力和传输效率的折中.     

中国经济系统的物质输入与输出分析

利用物质流分析方法,对1985-1997年我国经济系统的物质输入与输出进行了研究。结果表明：(1)固体和气体物质输入与输出总量呈相似的增长趋势,而自来水供应量和城市生活污水排放量之间遵循多项式的统计关系,因此,经济系统的物质输入量可以在一定程度上决定物质输出量,控制经济系统的资源投入量是减少污染物排放量的一种有效途径;(2)人均固体和气体物质输入与输出量也呈增长的趋势,其中,人均废气和固体废弃物的排放量增长迅速。此外,人均物质输入与输出量的年增长率明显大于同期人口的年增长率。由此可见 ,随着人口的增加,自然资源消耗在加速增长,而大气与土壤环境的污染在加速恶化;(3)创造单位GDP的物质输入量和输出量（包括水的消耗量和污水排放量）均呈下降的趋势,反映出我国经济系统的资源利用效率明显提高。     

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌保护的研究

目的：对比研究4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法：选择40例术前心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）需在体外循环下施行心内直视手术的风湿性心脏病患，随机分成主动脉根部4℃冷晶体停搏液间断灌注的冷晶体组（n=20），主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注，4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏的温血组（n=20）。两组病例在性别、年龄、体重、手术种类、术前心功能、机器预充液、体外转流时问、主动脉阻断时间、开放时温度等均无显差异。通过（1）临床观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况；（2）测定停跳前、复跳后0、6、12、18、24小时的血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）。（3）停跳前及开放后10分钟取右心室流出道心肌活检，观察心肌超微结构改变及用FlaMeng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果：（1）临床观察心脏自动复跳率，温血组（95％）明显高于冷晶体组（40％）（P＜0.01）（2）体外循环后温血组血浆cTnⅠ明显低于冷晶体组，温血组cTnⅠ高峰出现时间（复跳后12小时）较冷晶体组（复跳后18小时）早；（2）线粒体量化计分分数反映复跳后心脏超微结构，温血组心肌损伤较冷晶体组轻。结论心脏自动复跳率、血浆cTnⅠ、心肌超微结构改变及线粒体量化计分能反映心肌缺血及再灌注损伤。温氧合血诱导停搏及终末再灌注较冷晶体停搏液心肌保护效果为好，对心功能不全，心肌能贮低下的高危病例应采用温氧合血诱导停搏及终末再灌注。     

番茄SSR遗传连锁图谱的构建及几个产量相关性状QTLs的定位

以始花节位、每序花数和单果重性状差异显著的栽培番茄与野生醋栗番茄杂交产生的142个F2单株为作图群体,应用SSR标记构建了番茄的遗传连锁图谱.图谱共包含112个标记,总长度为808.4 cM,标记平均间距7.22 cM.利用区间作图法在第5和第11染色体上检测到两个与始花节位有关的QTLs,在第2和第5染色体上检测到两个与每序花数有关的QTLs,在第1,2,3,9和12染色体上检测到5个与果重有关的QTLs.     

一种体外反搏机理的仿真模型

建立了一个适用于体外反搏机理性研究的仿真模型。其中以动物实验数据为依据建立起来的心肺部分模型使整个模型形成了自动闭合系统，自然满足质量守恒定律，从而克服了原有模型的非闭合性。这一模型合理地考虑了动脉和静脉在体外反搏压力作用下的塌陷现象，使其适应研究体外反搏的要求。初步的仿真实验结果表明，该模型可以描述在体外反搏作用下的血液动力学状态．为研究体外反搏的血液动力学效果和作用机理提供了有效手段。