重组人尿激酶原氨基末端片段的制备及活性测定

尿激酶原的N-末端135个氨基酸片段包含了表皮生长因子结构域和环柄结构域，参与了尿激酶原和其受体的结合以及尿激酶原诱导的化学趋化活性．利用RT-PCR，从人脐带静脉内皮细胞中克隆ATF基因．将ATF基因插入pET-29a( )中构建表达质粒pET-29a( )／ATF，并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中，经IPTG诱导表达及纯化后，从每升培养液中获得15mg rhATF，其纯度超过95％．活性测定结果表明rhATF能够阻断尿激酶原与尿激酶受体的结合，并能抑制尿激酶对纤溶酶原以及纤溶酶对尿激酶原的激活．     

子宫内膜异位症与雌、孕激素受体亚型间关系的研究进展

本文综述了雌、孕激素受体亚型在在位内膜和异位内膜的不同表达,在子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的不同表达以及在月经周期的不同时期的不同表达,并进一步阐述了雌、孕激素受体亚型在子宫内膜异位症的发生发展中所起的不同作用。     

小核糖核酸病毒科病毒细胞受体研究进展

小核糖核酸病毒是重要的人畜共患病原体,它会导致人和动物出现亚临床感染或从轻度发热到心脏、肝脏和中枢神经系统的严重疾病.近年来,该科病毒的感染机制、受体等逐渐成为学术界研究的热点.文章针对小核糖核酸病毒的分类、病毒受体的研究方法及研究现状作以综述,为今后相关研究提供理论依据.     

基于TCMSP抗肿瘤中药小分子EGFR-TKI的研究

目的研究分析中药小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的抗肿瘤情况。方法挖掘中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中药小分子表皮生长因子受体抑制剂,利用反向分子对接服务器(DRAR-CPI)进行靶点验证。结果木犀草素、槲皮素、金雀异黄酮、表没食子儿茶素没食子酸酯、漆黄素5种中药小分子与表皮生长因子受体(EGFR)结合良好。结论中药小分子EGFR-TKI能从多个靶点、多种途径抑制肿瘤细胞的生长和扩散,利用中药小分子开发新一代多靶点EGFR-TKI具有广阔的前景。     

多巴胺D2受体PET成像在制备帕金森病大鼠模型中的作用

将23只帕金森病(PD)成功模型大鼠分别进行11C-Raclopride PET显像,ROI方法测量模型大鼠两侧纹状体/小脑比值并进行统计分析,比较两侧有无显著性差异。正常与模型大鼠分别进行TH免疫组化染色。结果表明,模型大鼠毁损侧纹状体放射性明显上升,两侧纹状体/小脑比值统计比较,p值为0.000,具有显著性差异;同时,模型大鼠TH染色黑质处阳性神经元数量减少。通过PET多巴胺D2受体成像在体显示PD模型大鼠毁损侧纹状体D2受体状态,再结合行为学观察可作为证实模型成功的标准之一,为基础研究和临床诊断PD提供了一种分子成像工具。     

吉非替尼与紫杉醇合用于胃癌细胞的实验研究

联合应用靶向ErbB1的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察ErbBs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对ErbBs的影响.采用MTT法检测两药不同比例联合应用时对ErbBs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值（Combination Index Value）,考察两药合用于ErbBs高表达胃癌细胞株时的相互作用关系（协同,相加或拮抗）.发现在两药浓度比例为330∶1,联合抑制率在60%~80%时,能够协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.并进一步探讨其可能的机制,通过Western Blot法检测药物作用对ErbBs,磷酸化ErbBs以及下游信号通路中（如PI3K-Akt信号途径）信号分子（Akt/磷酸化Akt）表达的影响.最终导致细胞死亡增多,通过DNAladder、Hochest33342染色、及检测凋亡相关蛋白的表达情况进一步确证协同促进细胞凋亡的作用.结果表明两药适宜配比可协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.     

慢性苯中毒病人相关TCR Vα12和Vα19 T细胞克隆性研究

目的:了解慢性苯中毒病人外周血中TCR Vα克隆性增殖T细胞特点.方法:利用RT-PCR方法扩增3例慢性苯中毒病人外周血单个核细胞中29个TCR Vα基因的互补决定区3(CDR3),PCR产物进一步经荧光标记和基因扫描分析CDR3长度而确定T细胞的克隆性.克隆性增殖T细胞PCR产物进行CDR3区序列分析.结果:3例慢性苯中毒病人外周血中Vα12和Vα19亚家族T细胞呈克隆性增殖,序列分析显示3例慢性苯中毒病人Vα12(1例)和Vα19(2例)CDR3区氨基酸序列分别是FCALSDRNTGGF,YICAVSHSGGGA和VYICAVNYGGS已被GenBank收录(EU285264、EU379941和EU429520).结论:在慢性苯中毒病人中发现3个新的TCR Vα亚家族重排序列,外周血T细胞出现的TCR Vα12和Vα19克隆性增殖T细胞可能是机体接触苯后所发生的特异性免疫反应.     

无需自由基引发剂参与实现可见光诱导Barton脱羧（英文）

报道了一种可见光诱导Barton脱羧的新方法.在不需要外加自由基引发剂的条件下,可以实现一系列一级、二级、三级以及氨基酸、多肽类氧化还原性羧酸酯脱羧,而且许多含有羧基的天然产物及药物分子也可以很好地发生转化,反应条件温和、底物范围广,具有良好的收率和官能团兼容性.初步机理实验研究表明,三(三甲基硅基)硅烷在该反应体系中不仅作为氢源,同时也作为电子给体和氧化还原性羧酸作用形成电子供体-受体复合物,反应经历自由基历程.     

论设立统一规范公平的死亡赔偿金制度

结合多年的司法实践,笔者提出了我国死亡赔偿金立法存在的问题,并讨论了设立统一死亡赔偿金制度的必要性及可行性,对此制度的设立提出了自己的建议.     

复方葛根汤诱导结肠癌HCT116细胞铁死亡分子机制研究

为探究复方葛根汤对结肠癌HCT116细胞增长作用及其分子机制,通过MTT法检测、克隆形成、形态学分析探讨复方葛根汤对HCT116细胞增长作用,以活性氧试剂盒检测、荧光显微成像及蛋白免疫印迹法探究其分子机制。研究结果显示,与溶媒对照组相比,复方葛根汤能显著抑制HCT116细胞增长能力,并呈浓度和时间依赖性,机制上能显著增加细胞内活性氧,显著上调铁死亡相关蛋白PTGS2、ACSL4蛋白的表达,及明显下调铁死亡相关蛋白GPX4表达,表明复方葛根汤可能通过诱导铁死亡机制抑制HCT116细胞增长。