美科学家培育人造肝脏获新进展

在希腊神话传说中,普罗米修斯因为帮助人类盗火遭到严厉惩罚,被沉重的铁链锁在高加索山的悬崖上。每天都会有一只老鹰飞过来啄食他的肝脏,第二天,他的肝脏又重新长出,继续遭受这种痛苦。如今,美国麻省理工学院的工程师桑格塔·布哈蒂亚表示,现代科学家已经意识到这个神话     

四氯化碳对动物肝脂肪变性的实验新设计

目的 :设计四氯化碳急性中毒和慢性中毒致动物肝脂肪变性的实验。方法 :用SD大鼠 18只 ,随机分成急性中毒Ⅰ组 ,急性中毒Ⅱ组 ,慢性中毒Ⅲ组 ,并设对照组。分别采用质量分数 99%四氯化碳 0 2mL× 3次、2mL× 3次、0 2mL× 5次皮下注射 ,对照组注射生理盐水。结果 :(1)急性中毒Ⅰ组 :肝脂肪变性不明显 ;(2 )急性中毒Ⅱ组 :肝小叶外周带肝细胞脂肪变性 ;(3)慢性中毒Ⅲ组 :肝脂肪变性加重 ,并出现细胞坏死及肝纤维组织增生等早期肝硬化的改变。结论 :成功地设计了四氯化碳急、慢性中毒导致动物肝脂肪变性的实验。     

傻子天才

在医学上,通常把"傻子"称为弱智患者。在一般人的印象中,"傻子"即毫无逻辑思维能力、生活不能自理的人,但有时候,有的"傻子"的言行却大大出乎人们的预料,表现出某些正常人都难以超越的特殊才能,焕发出绚丽夺目的理性、智慧的生命之光。     

病毒性肝炎与HCC关系的临床研究

目的 探讨病毒型肝炎与ＨＣＣ的关系。方法 对８３例患者进行临床分析。结果 ８３例ＨＣＣ患者中单纯型２７例，硬化型４７例，炎症型９例。结论 病毒型肝炎是ＨＣＣ的主要病因之一。     

紫杉醇对体外大鼠肝细胞影响的实验研究

目的:在通过观察紫杉醇对体外培养大鼠肝细胞的影响来探讨紫杉醇自身毒副作用.方法:采用四唑盐(MTT)比色法及形态学方法观察紫杉醇在不同质量浓度下作用不同时间对肝细胞的影响;采用Hoechst 33258荧光染色法观察紫杉醇作用后,肝细胞的形态变化.结果:质量浓度分别为5、10、20、40、80μg/L的紫杉醇分别作用24、48、72 h后,随着质量浓度的增加、作用时间的延长对体外培养的肝细胞损伤加大、抑制率增加;相同质量浓度的紫杉醇不同作用时间的抑制率无时间效应关系;24 h的IC50质量浓度为28.5μg/L,并能诱导肝细胞发生凋亡.结论:紫杉醇在一定的质量浓度和长时间作用下对肝细胞有细胞毒作用.     

微孔板杂交技术检测乙肝病毒X基因及其临床应用价值

目的 建立微孔板杂交技术检测乙肝病毒X基因的方法,研究其临床应用价值.方法 在微孔板上包被HBV X基因片段的捕获探针;PCR扩增被检标本中目的片段,其引物用Bio-Ⅱ-dUTP修饰,在微孔板上杂交后用链霉亲和素碱性磷酸酶系统显色.结果 该方法检测HBV X基因灵敏,特异;乙肝后肝细胞癌患者X基因阳性率明显高于急、慢性乙肝和肝纤维化组.结论 检测HBV X基因对HCC具有辅助诊断价值.     

5-羟色胺对大鼠肝细胞DNA合成增强作用的研究

目的：调查诱导或增强肝细胞ＤＮＡ合成因素。方法：；从成年大鼠肝脏分离肝细胞，在含＾３Ｈ－胸苷的培养液中培养，向含或不含表皮生长因子（ＥＧＦ）和胰岛素的肝细胞培养加入不同浓度的５－羟色胺（５－ＨＴ）以观察对ＤＮＡ合成的影响。在部分含５－ＨＴ的培养中加入５－ＨＴＨ２受体拮抗物酮舍林以检查Ｈ２受体的参与。ＤＮＡ合成以＾３Ｈ－胸苷掺入肝细胞ＤＮＡ的量用液体闪烁计数法测量。结果５－ＨＴ单独不能刺激ＤＮＡ合成     

祛瘀和养阴不同功效中医经典方剂抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的作用机制

探讨了祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎抑制CCl₄诱导的大鼠肝硬化形成的不同作用机制.采用方法为给大鼠先皮下注射CCl₄ 3mL/kg，然后注射50% CCl₄橄榄油溶液2mL/kg，每周2次，第9周开始随机将大鼠分为模型对照组、下瘀血汤组及一贯煎组，药物干预的同时继续CCl₄诱导建立大鼠肝硬化模型，至12周末取材.检测指标为：肝组织病理学；肝组织羟脯氨酸含量；肝组织α-SMA，CD68，MMP-13，TIMP-1，TIMP-2蛋白表达；MMP-2，MMP-9的活性；肝细胞凋亡指数及Caspase-12，HGFα蛋白表达.结果显示：（1） 与正常大鼠比较，模型大鼠8周时α-SMA，CD68，TIMP-1蛋白表达显著增加，12周时显著高于8周模型对照组；MMP-13，HGFα，TIMP-2蛋白表达逐渐降低，各时间点相互比较具有显著性差异；MMP-2，MMP-9活性4周时显著升高，8周时较4周略有升高，12周时显著高于8周模型对照组；肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量逐渐增加，且各时间点比较均具有显著性差异.（2） 与同期模型对照组比较，干预组MMP-9活性及MMP-13，TIMP-2，HGFα蛋白表达量均显著增加，其中下瘀血汤组MMP-9，MMP-13显著高于一贯煎组，一贯煎组TIMP-2，HGFα显著高于下瘀血汤组； 干预组MMP-2活性，TIMP-1蛋白表达显著降低，且一贯煎组显著低于下瘀血汤组；一贯煎组肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量显著减少.由此得出结论：祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎均可有效地抑制CCl₄诱导的大鼠向肝硬化发展，下瘀血汤的主要作用在于提高MMP-9的活性及MMP-13的蛋白表达，其祛瘀作用的主要机制是促进胶原纤维的降解；而抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞的活化是一贯煎养阴的主要作用途径.     

Inducible nitric oxide synthase expression is related to angiogenesis,bcl—2 and cell proliferation in hepatocellular carcinoma

In this study,we examined the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and vascular endothelial growth factor(VEGF) by immunohistochemical staining in 76 tissue sections collected from bepa-tocellular carcinoma(HCC) patients undergoing hepatectomy.Microvascular density (MVD) was determined by counting endothelial cells immunostained using anti-CD34 antibody.We performed DNA-flow cytometric analyses to elucidate the impact of iNOS and VEGF expression on the cell cycle of HCC.Most of the HCC cells that invaded stroma were markedly immunostained by iNOS antibody.The iNOS stain intensity of the liv-er tissue close to the tumor edge was stronger than that of HCC tissue,and the strongest was the hepatocytes colser to the tumor tissue.However,iNOS expression in 10 normal hepatic samples was undetectable.VEGF positive expression ratio was 84.8% in iNOS positive expression cases,and the ratio was 35.3% in negative cases.There was significant correlation(P=0.000) between iNOS and VEGF expression.Moreover,iNOS expression was significantly associated with bcl-2 and MVD,but without p53 expression.DNA-flow cytometric analyses showed that combined expression of iNOS and VEGF had significant impact on the cell cycle in HCC.PI(Proliferating Index) and SPF(S-phase fraction)in the combined positive expression of iNOS and VEGF group was significantly higher than that in the combined negative group.The present findings suggested that iNOS expression was significantly associated with angiogenesis,bcl-2 and cell proliferation of HCC.     

小牛HSS中有效成分分离及其生物活性的初步研究

新生小牛肝细胞刺激物质（ｃＨＳＳ）经超滤、乙醇沉淀、离子交换层析、分子筛层析等步骤分离,获得肝细胞生长正调控因子（ｃＨＳＳα）,负调控因子（ｃＨＳＳβ）,并观察了它们对肝癌细胞、原代肝细胞的影响。结果表明：ｃＨＳＳα能促进这两种肝细胞的ＤＮＡ合成,其半数有效剂量ＥＤ５０值为３０ｎｇ／ｍｌ,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ凝胶电泳显示其分子量为１３０００;而ｃＨＳＳβ明显抑制肝癌细胞的ＤＮＡ合成,其半数抑制剂量ＩＤ５０值为１３０ｎｇ／ｍｌ,对原代肝细胞生长则无抑制作用