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131.
132.
用杂交瘤技术建立抗KDRFc的杂交瘤细胞系,以KDRFc抗原免疫雌性BALB/c小鼠,取其脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经ELISA间接法检测和有限稀释法克隆培养,再经稳定性检测、效价检测,筛选出分泌抗KDRFc单克隆抗体的杂交瘤细胞.得到了10株能持续分泌抗KDRFc的单克隆抗体的细胞株,其中3株分泌的单抗具有较高的生物活性、特异性和稳定性. 相似文献
133.
合成了六氮杂镍的配合物(Ni(Ⅱ)L-1,8-二羟基乙基-1,3,6,8,10,13-六氮十四烷高氯酸镍).用电化学、荧光光谱及黏度等方法研究了配合物与小牛胸腺DNA(ct-DNA)的相互作用.电化学实验表明,Ni(Ⅱ)L在Tris-HCl缓冲溶液(pH=7.3)中的氧化还原是1电子转移过程,Ni(Ⅱ)和Ni(Ⅲ)配合物对DNA键合常数的比值(K2 /K3 )为3.2;荧光实验表明该配合物与DNA具有明显的嵌插作用,其结合常数为2.15×104L/mol;黏度实验表明Ni(Ⅱ)L可使DNA发生卷曲或扭结作用.实验均表明Ni(Ⅱ)L和DNA相互作用为部分嵌插和部分沟谷结合的混合模式.在H2O2存在下,凝胶电泳和高效液相色谱方法证明Ni(Ⅱ)L对ct-DNA和pBR322 DNA的劈裂能力均增强. 相似文献
134.
镍(Ⅱ)含氮配体配合物的热分解研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用非等温热重法研究了[N i(NH3)6]C l2、[N i(py)4]C l2、[N i(en)3]C l2、[N i(b ipy)2]C l2、[N i(phen)2]C l2五种配合物在氮气、氧气气氛下的热分解反应机理,比较得出了2种条件下5种配合物的热稳定性;并对配合物[N i(py)4]C l2在不同条件下特定分解阶段的非等温热重分析数据采用ACHAR法和COATS-REDFERN法进行了拟合,得出了相应分解阶段该配合物的热分解机理. 相似文献
135.
苜蓿根瘤菌1021中多个腺苷酸环化酶基因的存在, 暗示着cAMP的重要性. 本研究用全基因组DNA微阵列分析了外源cAMP对苜蓿根瘤菌的功能. 分析结果表明, glnⅡ和glnK的转录水平在外源cAMP存在时有明显上调. 通过测定glnⅡ和glnK启动子与lacZYA报告基因融合系统在苜蓿根瘤菌体内的活性, 再次证实外源cAMP对glnⅡ和glnK启动子表达有激活作用. 相似文献
136.
μC/OS-Ⅱ操作系统支持多种芯片.针对ARM的编译器大多采用的是ARM公司提供的ADS,一些提供ARM芯片的厂家常用自己提供的编译器,导致在ADS中编译的代码不能在该厂家提供的编译器中编译.通过μC/OS-Ⅱ在OMAP5910中ARM核端的成功移植,阐述了在CCS编译器下移植和ADS1.2编译器下移植的异同点,介绍了通过TI公司的CCS编译器来编译μC/OS-Ⅱ,移植到OMAP5910的3个要点:系统启动代码、与操作系统移植相关代码及系统时钟定时器驱动.为通过CCS编译器进行编译把μC/OS-Ⅱ移植到TI公司的其它芯片提供了很好的样例. 相似文献
137.
通过安息香对壳聚糖进行化学改性,合成了一种新型的壳聚糖希夫碱,通过正交实验考察了反应温度、反应时间、壳聚糖中的游离-NH_2与安息香的摩尔比等对产物接枝率的影响,并考察了微波及超声波对产物接枝率的影响,得到了化学改性的最适条件。并用自制的壳聚糖希夫碱与Cu(OAc)_2·H_2O反应得到了一种新型的壳聚糖希夫碱Cu(Ⅱ)配合物。用红外光谱、荧光光谱对反应物和产物进行了表征。 相似文献
138.
利用酵母双杂合系统研究了巴西固氮螺菌(Azospirillum brasielense)NifA与PⅡ蛋白之间的相互作用. 结果表明: PⅡ蛋白能和完整NifA蛋白自身或其N-端结构域特异结合, 不能与NifA的中间或C-端结构域相互作用; 与PⅡ 蛋白高度同源的Pz蛋白(即GlnK)也不能与NifA结合. 将编码PⅡ蛋白的glnB基因进行移码突变后, 突变的PⅡ蛋白失去了与NifA蛋白结合的功能. 这说明NifA确实可与PⅡ蛋白特异地结合, 但它们之间相互作用的机制尚待进一步研究分析. 相似文献
139.
在以2-氯苯甲醛缩氨基硫脲(HL)为配体的非水溶剂中,用Ti、Ni金属做阳极,用电化学金属阳极氧化法合成了2-氯苯甲醛缩氨基硫脲与Ti(Ⅳ)、Ni(Ⅱ) 的金属配合物.通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、磁化率、摩尔电导等对配体和配合物进行了表征. 相似文献
140.
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC,有[^3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加(P<0.01);而[^3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加,应用I型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的。 相似文献