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991.
在三乙胺存在下,用(R)-N-乙酰四氢噻唑-2-硫酮-4-羧酸与D,L-甲硫氨酸,D,L-缬氨酸,D,L-0色氨酸反应,得到光学活性对映体过剩产物L-N-乙酰甲硫氨酸,L-N-乙酰缬氨酸,L-N-乙酰色氨酸。  相似文献   
992.
合成了三种吡唑啉酮双席夫碱双核稀土配合物。确定其组成为Ln2」(PMαFP)2en「3,其中(HPMαFP)2en为N’N‘-双「(1-苯基-3-甲基-5-氧-4-吡唑啉基)α-呋喃次甲基」乙二亚胺,Ln为La,Ce,Sm。通过红外光谱,电子光谱,核磁共振谱,热重分析和摩尔电导分析对这些配合物的结构和性质进行了研究。  相似文献   
993.
研究了新型双β二酮萃取剂,2,6双[(1苯基3甲基5氧4吡唑啉基)甲酰基吡啶(PDCBP,简称H2A)的氯仿溶液对铜的萃取行为,所得萃合物组成为Cu(HA)2,计算了有关萃取热力学函数,测定了H2A对Cu2+、RE3+、Th(Ⅳ)、Zr(Ⅳ)、Hf(Ⅳ)等元素的分离因子,并与类似试剂作了比较.  相似文献   
994.
在水溶液中,用硝酸铵-溴酸钠串联氧化体系对肟进行选择性氧化生成相应的醛酮。  相似文献   
995.
在Friedel-Crafts酰基化反应条件下,以取代邻位二元羧酸或羧酸的衍生物合成β-环戊二酮类化合物,对反应原料及其比例、反应时间以及溶剂等影响因素作了讨论。经研究表明,丙酰氯在无水三氯化铝作用下能发生三聚,其结构已由XRD、IR、^1H-NMR和MS表征,并提出了形成机理。  相似文献   
996.
目的研究含手性基团的β-二酮及其铜(Ⅱ)配合物的合成及其性质.方法合成三种新的含手性碳原子的β-二酮,1-对辛(壬、癸)氧基联苯基-3-3′-甲基戊基-1,3-丙二酮,及它们的铜(Ⅱ)配合物.确定化学结构后,通过在偏光显微镜下进行相变观察以及作DSC分析,研究β-二酮及其铜(Ⅱ)配合物的相态变化.结果三种β-二酮配体均呈现双变S相液晶,而它们的铜(Ⅱ)配合物却没有表现出液晶性质.结论随着1-对烷氧基联苯基-3-3′-甲戊基-1,3-丙二酮配体的3位基团增大,它们的铜配合物的液晶性质消失.  相似文献   
997.
首次报道了采用溴氧化3-肉桂酰基酚酮5位偶联产物合成缩杂环用化合物的的新方法。3-肉桂酰基酚酮5位偶联产物1a—d在吡啶介质中与过量溴作用生成6-取代苯偶氮基-2-苯基-8-溴酮吡喃-4;9-二酮2a~d。化合物2a~d等4个化合物为尚未见文献报道的新化合物,它们的结构经光谱分析和元素分析得到证实。  相似文献   
998.
用毒死蜱、吡虫啉和噻嗪酮三种药剂LC_(50)胁迫2,4,6及8h后,测定西花蓟马可溶性糖、可溶性蛋白质及脂肪等3种能源物质的含量,并计算其致死作用下蓟马对不同能源物质的利用率.结果表明,不同药剂LC_(50)胁迫下,3种能源物质含量具有不同的波动,毒死蜱胁迫8h后,蓟马对可溶性糖、可溶性蛋白质及脂肪的消耗最多,其成虫含量分别降至5.47,15.25和11.66μg/头,若虫降至3.94,12.54和7.29μg/头;噻嗪酮胁迫8h后,消耗最少,成虫分别降至5.64,16.32和11.63μg/头,若虫降至4.05,12.73和7.39μg/头.同一药剂致死下,成虫及若虫对3种能源物质的利用率均为可溶性糖可溶性蛋白质脂肪;不同药剂致死下的相同能源物质,两者对可溶性糖和可溶性蛋白质的利用率均在毒死蜱作用下最高,噻嗪酮作用下最低,但其对脂肪的利用率在不同药剂之间均无显著差异.另外,相同药剂作用下,蓟马成虫对相同能源物质的利用率均显著高于若虫.  相似文献   
999.
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病引起的微血管并发症之一,是致盲的主要原因之一。高糖引起DR的机制包括糖基化终末产物(AGEs)的生成、氧化应激以及炎症反应等。目前DR的发病机制尚未明确,治疗DR仍然面临严峻的挑战。最近研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激动剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)具有增强胰岛素敏感性、拮抗AGEs生成、抗氧化、抗炎以及抗血管生成等作用,可能成为治疗由高糖引起视网膜损害的一种新方法。该文就PPAR-γ防治DR的作用机制进行综述。  相似文献   
1000.
报道了SmI2催化的含有烷氧羰基、腈基和酮羰基的底物发生了分子内竞争性的还原偶联反应,得到了烷氧羰基和酮羰基偶联的烯醇式产物.  相似文献   
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