用分子动力学方法对Cystatin蛋白的研究

通过动力学模拟研究野生型和I66Q突变型cC的动力学特性,为设计和筛选治疗Cystatin C引起的脑淀粉样血管病药物提供重要的理论依据.通过分子动力学模拟的方法,选择可引起脑淀粉样血管病的Cystatin蛋白为模型,探讨了在形成致病状纤维过程中起到关键作用的蛋白质结构位点.研究分子动力学模拟显示,突变型cC较野生型更易形成淀粉样纤维,突变型蛋白的L1部位较野生型具有更高的柔性,更易通过结构域交换形成二聚体进而引发淀粉样纤维沉淀.该研究结果对于设计治疗相关疾病如疯牛病等的药物也有一定的借鉴意义.     

蛋白体外结合实验联合质谱分析鉴定 Num1 的互作蛋白

目的: 为了解析芽殖酵母 Num1 蛋白在纺锤体定位和线粒体中的调节机制．方法: 利用大肠杆菌原核表达 并纯化了在 Num1 功能中起核心作用的补丁组装(PA) 结构域的重组蛋白, 通过蛋白体外结合实验(Pull-down) 分 离了酵母细胞中与 PA 结构域相结合的蛋白复合物,并对其进行了质谱分析．结果: 鉴定了一系列新的 Num1 互作蛋 白,包括核糖体蛋白,参与蛋白折叠、分配及转运的内质网和高尔基复合体蛋白, 参与基因转录和翻译的核酸酶和 蛋白酶,及其他功能的蛋白．结论: Num1 的互作蛋白的鉴定为进一步研究 Num1 的作用机制奠定了基础.     

具有环指结构域的E3泛素蛋白连接酶SDIR1正向调控拟南芥胁迫响应的脱落酸信号传导途径

2007年6月15日，中国科学院遗传与发育生物学研究所谢旗博士实验室在The Plant Cell在线发表题为“SDIR1 Is a RING Finger E3 Ligase That Positively Regulates Stress—Responsive Abscisic Acid Signaling in Arabidopsis”的论文，报道了一种具有环指结构域的E3泛素蛋白连接酶SDIR1正向调控拟南芥胁迫响应的脱落酸信号传导途径．     

基于距离最大熵值的蛋白质结构域边界检测系统

首次将蛋白质结构域边界检测问题归结为非平衡数据学习问题, 提出一种新的欠采样方法, 即在支持向量机特征空间中对与正类样本具有距离最大熵值的负类样本进行采样. 以经过筛选的蛋白质结构域数据库作为实验数据, 支持向量机学习系统的平均预测准确率可达80%, 同时具有较高的敏感性和特异性.     

还是定名为“朊病毒”好

1996年笔者在英国访问期问,英国爆发了疯牛病,这使人们对疯牛病的病原体prion产生了广泛的关注,其中也包括prion的中文定名。为此,笔者曾在《生命的化学》1997年第4期上写了一篇短文《建议将Prion译为朊病毒》,文中简要地叙述了建议的依据和理由。也就是在那年,布鲁西纳（Prusiner）因发现prion而获得1997年的诺贝尔生理学或医学奖。实际上,     

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1996年笔者在英国访问期问,英国爆发了疯牛病,这使人们对疯牛病的病原体prion产生了广泛的关注,其中也包括prion的中文定名。为此,笔者曾在《生命的化学》1997年第4期上写了一篇短文《建议将Prion译为朊病毒》,文中简要地叙述了建议的依据和理由。也就是在那年,布鲁西纳（Prusiner）因发现prion而获得1997年的诺贝尔生理学或医学奖。实际上,     

恐怖的死亡笑声——“疯牛病”探秘

如今提起“疯牛病”,读者也许都不陌生。顾名思义,患上这种恐怖病的牛会发疯。20世纪80年代,“疯牛病”开始在英国出现,很快就流行起来。到1993年初,英国的“疯牛病”流行达到高峰,差不多每周有1000头牛患此病。1997年,英国患“疯牛病”的牛总数超过16万头。这使得欧洲各国谈“牛”色变,为防止该病在本国蔓延,欧共体曾共同禁止进口英国牛肉,使英国蒙受巨大的经济损失。“疯个病”不足个的专利事实卜,‘’疯牛病”不仅仅发生在牛群中,也不是最近才出现的一种疾病,其他动物如羊、鹿、猫等也会得此病。早在250年前,英国的牧人就…     

胶原Ⅳα1链NC1结构域基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达

 胶原中多个成分如ⅩⅤ,ⅩⅤⅢ的NC结构域能抑制血管内皮细胞增殖和迁移,具有抑制肿瘤生长和转移的活性.从胎盘组织中提取总RNA,根据文献报道的胶原Ⅳα₁链cDNA序列,设计一对特异性引物,应用RT-PCR方法扩增出胶原Ⅳα₁链NC1结构域基因.DNA序列测定发现,扩增得到的基因与文献报道序列存在单个核苷酸变异(A132C),编码氨基酸(Gly)不变.将扩增得到的胶原Ⅳα₁链NC1结构域基因克隆到原核表达载体pPROEXHTb上,并在大肠杆菌BL21中进行体外表达.