一种基于语音识别SoC调试的JTAG接口设计

在JTAG(jointtestactiongroup)工业标准的基础上,采用了一种基于语音识别SoC(SystemonChip)调试的JTAG接口设计.该设计以求用最少的硬件开销,最简单灵活的方式,支持寄存器查看和设置、IP核程序流跟踪、代码覆盖率检查、代码分析、IP核扫描测试等功能.该设计已经应用于以OpenRISC为核心的语音识别SoC设计平台上.     

充液圆柱壳内旋转重力波的振动分析

为揭示充液弹性圆柱壳受高频激励，壳内自由液面出现低频大幅旋转重力波的产生机理，应用非线性动力学理论，在考虑弹性壳与流体的非线性耦合条件下，建立了壳液耦合系统的非线性振动方程组．运用Runge-Kutta法进行数值求解，得到了该系统振动的时间历程及频谱特性曲线，进一步分析了系统的非线性动力学特性．结果发现，当激励力幅值足够大，且激励力频率在壳体固有频率与液体固有频率之和的附近窄频带内时，壳内自由液面会出现大幅低频旋转重力波．由此可知，低频大幅旋转重力波的产生机理是由壳体两个同频率模态同时在壳液耦合系统非线性因素的作用下而引起的组合共振．     

旋转引力源的效应

引用了常数标量势的概念，导出若干公式，推断旋转引力源的额外引力或斥力效应，解释了先驱者10号和11号宇宙飞船受到异常加速度的原因，给出了“暗物质”和“暗能量”之谜的可能解答。进一步给出理论预言，即木星，土星的引力场也存在额外加速度效应，并计算了它们的值。     

超声空化场中的球旋转

根据P.Langevin对声辐射力的推算和C.Eckart的声流理论,实现了超声喷泉中一个球体的旋转和两个球体按相反方向的旋转,同时观察到这些球体的旋转随超声功率的增大而加速.这种由频率1.7 MHz和电功率45W的超声所产生的超声喷泉,可以看作是一种向上喷射的超声空化场,它拥有一种单方向的辐射力和对称的回旋声流,正是这种空化场所具有的这类典型的声学非线性特性才为球体的旋转提供了稳定的旋转力矩.     

高动态和角速率输入下捷联算法比较研究

在常规弹箭上应用固态微惯系统具有重要意义.该文研究各种航姿算法对常规弹箭高动态运动特征的适应性.以高动态规则进动作为运动输入,仿真四元数航姿算法和旋转矢量多子样算法的漂移.误差分析和数值仿真结果表明:高动态环境下,引入了角速率项的旋转矢量修正二子样算法能较好地适应由新型固态陀螺构建的捷联系统.     

旋转参照系中的Maxwell场方程

本文利用协变和逆变电磁场张量计算出了旋转参照系中的Maxwell电磁场方程．这是一般的场方程，其场量用一形式基{W^α}表出，另一个是矢量场方程，用矢基{eα}表出。     

旋转水射流破岩的数值模拟分析

采用非线性动力有限元和岩石动态损伤模型模拟了旋转水射流作用下岩石的损伤破坏过程，其中岩石损伤场的求解采用解耦的方法。同时还对旋转水射流的破岩机理进行了分析。模拟计算结果与前期的试验结果一致，均显示旋转射流具有较强的破岩能力，其原因在于旋转射流的质点具有三维速度，破岩时以倾斜冲击为主，易于在岩石表面形成拉伸和剪切破坏，回流的干扰较少；破岩过程首先是形成一环形破碎带，然后沿径向和轴向发展，所形成的破碎坑呈内凸锥状。旋转射流破岩的优势在于破碎面积大、效率高。     

干涉型光纤陀螺和相位调制

该文分析和研究了干涉型光纤陀螺的基本理论和调制方法．特别对Sagnac效应进行了具体的推导，得到了相移与旋转角速率的关系．通过分析可知，Sagnac效应在光纤陀螺的设计和制造中起着重要的作用．     

粗集理论及其在旋转机械故障诊断中的应用(三)决策规则的形成与约简

将粗集理论应用到旋转机构故障的智能诊断中，在信息不完备情况下，不需要事先假设和专家经验，在粗糙度不变的情况下进行推理和在决策分明性不变意义下进行决策，找出其规律性，并提供规则的可信度；同时能对旋转机械故障的知识库的进行约简，消除多余的条件属性和冗余的信息，导出最小简化决策表。     

大黄酸抑制脂多糖刺激巨噬细胞升高[Ca2+]i和释放TNFα的作用特征

以正常腹腔巨噬细胞(PMφ)和脂多糖(Lipopolysacharide，LPS)刺激的PM垂为对象，用MTT法和激光共焦扫描显微术检测肿瘤坏死因子α(TNFα)释放量和单细胞[Ca^2 ]i的动态变化，研究了大黄酸(Rhein)的作用特征和机理．结果显示，大黄酸对正常PMφ释放TNFα没有明确的影响，但对LPS刺激的PMφ释放TNFα有显的抑制作用，其抑制作用随浓度增加而增强，10^-4mol／L大黄酸抑制了10μg／mL LPS效应的72％．值得注意的是，大黄酸不但抑制了LPS引发的PMφ[Ca^2 ]i的升高，而且使LPS引发的[Ca^2 ]i由宽平台峰状转变为振荡动力学模式，胞外介质无钙时又转变为更低幅值的峰．以上结果表明，大黄酸降低LPS引发的PM垂的[Ca^2 ]i升高是其抑制TNFα释放的信号传导通路的重要环节，并提示大黄酸在降低胞内钙释放和胞外钙内流的同时又对其动力学进行了类周期性的调制．