NGF诱导PC12细胞转化为神经样细胞微管相关蛋白2(MAP2)的表达

目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考.     

氯吡格雷联合阿托伐他汀预防缺血性心脑血管疾病的疗效观察

比较氯吡格雷联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀预防缺血性心脑血管疾病的有效性和安全性.试验组给予氯吡格雷600mg;对照组给予阿托伐他汀40mg,1次/d.观察两组心脑血管不良事件的发生率.随访6个月,试验组和对照组发生在缺血事件、心肌梗死、脑卒中和病死率方面差异具有统计学意义(P＜0.05).与单独应用氯吡格雷相比,联合...     

新生儿惊厥98例临床分析

新生儿惊厥是新生儿期常见症状,可以是良性的,也可以是病情凶险的一种表现.近年来,有研究表明,惊厥对新生儿期后脑的发育有影响,可产生神经系统后遗症[1].早期明确病因诊断,可以有效控制惊厥发作,对减少后遗症的产生甚为重要.     

有机碳源浓度对反硝化除磷的影向研究

广州地区城市污水碳量严重偏低、碳氮磷比例失调,其同步脱氮除磷一直是个难题,为此以SBR法就有机碳源浓度对反硝化除磷的影响进行研究.试验表明:在进水COD为180 mg·L-1的低碳运行下,反硝化除磷系统能够长期稳定运行,除磷效率达到99.2%;随着进水COD浓度从80 mg·L-1提高到240 mg·L-1,厌氧释磷量增加,缺氧反硝化速率与吸磷速率增加;缺氧段存在的COD浓度越高,对缺氧吸磷的抑制作用越大,随着缺氧段有机物浓度的增加,反硝化速率变大,吸磷速率变小,说明缺氧段存在外碳源会优先支持反硝化作用,抑制PHB作为内碳源的使用.     

新生儿肺炎的护理体会

目的:探讨新生儿肺炎的护理方法,以配合临床治疗,降低患儿死亡率.方法:对38例新生儿肺炎患者进行综合护理.结果:治愈37例,死亡1例,治愈率97%.结论:通过综合护理,可以达到降低死亡率,提高生存率,具有积极意义.     

缺氧池＋氧化沟联合处理制革废水的工程应用

制革废水排放量大,有机物含量高,水质复杂,处理难度大.该文介绍了采用缺氧池＋氧化沟联合处理制革废水的工程实例,处理后出水可以达到《污水综合排放标准（GB8978-1996）中表4一级标准.     

高原训练的基本理论和方法

1高原训练的基本定义和理论 高原训练是提高专项运动能力的一种训练方法，是指在适宜的自然高原地区或人工模拟高原条件下所进行的有针对性的低氧训练。高原训练的理论依据是人体在高原低压缺氧环境下训练，利用高原缺氧和运动双重刺激，使运动员产生强烈的应激反应，以调动体内的机能潜力，从而产生一系列有利于提高运动能力的抗缺氧生理反应。     

症状性颈动脉狭窄血管内支架置入术临床应用

目的回顾性分析我院自2005年10月-2012年2月共收治的80例症状性颈动脉狭窄患者，探讨症状性颈动脉狭窄患者血管内治疗方法和疗效。方法对80例症状性颈动脉狭窄患者行血管内支架成形术，通过临床症状、数字减影血管造影（DSA）评价其疗效，并随访3。18月。结果80例患者手术全部成功，术后即刻造影显示狭窄程度明显改善，平均狭窄程度从术前的狭窄率为（78±11）％下降到治疗后的狭窄率为（16±3）％。术后无颅内出血、栓塞等严重并发症发生。术后随访2例有新的短暂性脑缺血发作（TIA）发作，但无新的脑梗死，DSA复查发现3例再狭窄其狭窄率均约32％但无症状。结论血管内支架成形术是治疗症状性颈动脉狭窄的一个相对安全、有效的手段。     

多巴胺和纳洛酮联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效探讨

观察联合使用多巴胺和纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果。选取白银市第二人民医院2012年12月~2015年12月期间收治的HIE患儿80例,随机分为对照组和观察组,每组各40例,对照组给予对症支持综合治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予多巴胺和纳洛酮联合治疗,对比分析两组患儿的临床治疗效果。观察组患儿的治疗总有效率明显高于对照组,NBNA评分也明显高于对照组。多巴胺和纳洛酮联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病,疗效更显著,值得临床推广。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧后的保护作用

目的：从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型，观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用。方法：实验采用酶消化法进行细胞的原代培养，1：2传代。采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定。培养的细胞随机分为4组，①对照组，常氧环境下培养，不给予任何处理；②H/R组，改培养液为D-Hank,s液，于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2h后，弃D-Hank,s液，改为完全培养液，放入常氧培养箱中继续培养4h;③PHC预处理组，在细胞缺氧2h前给予PHC（终浓度为0.1μm•L-1）预处理，④H/R +PHC组，在细胞H/R后，给予PHC（终浓度为0.1μm•L-1）孵育2h。MTT自动比色法测细胞活力，流式细胞法检测细胞凋亡。结果：①成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞，用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞。②成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型 将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液，置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2h，后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4h可制备出微血管内皮细胞的I/R模型。③. H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高，差异有统计学意义（P<0.01），PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降，差异有统计学意义（P<0.05）,H/R+PHC组与对照组相比，虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降，但差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用。 关键词：盐酸戊乙奎醚；心肌微血管内皮细胞；缺氧/复氧