无零因子的EP-内射环

对EP-内射环作等价刻画,利用无零因子条件,得到若干等价条件,并得出:若R是无零因子环,则R是左EP-内射环当且仅当R的任意主左理想都是EP-内射的.推广了相关结果.     

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（ｍ－Ｍ－ＣＳＦ）是巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）的异型体,兼有粘附分子和反向传导信号的作用．以ｍ－Ｍ－ＣＳＦ高表达的Ｊ６－１细胞系为模型,研究了重组人 Ｍ－ＣＳＦ可溶性受体（ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ）与 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ的结合、内化和再循环．结果显示： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ与 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ的结合具高亲和性（ Ｋｄ＝ １．７８×１０－１２ ｍｏｌ／Ｌ）,且 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ能介导能量和温度依赖的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ内化（ｔ_１／２＝ ２０ｍｉｎ）;内化的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ能以 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ结合的形式回到细胞表面,表明： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ有受体样介导内化和再循环作用．用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了４株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的ｍ－Ｍ－ＣＳＦ、膜结合型Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ、胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ及胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期,结果显示：４株白血病细胞系的各种Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期,提示：白血病细胞降解Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的速率明显降低;胞内Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ在瘤细胞中的作用值得研究．     

纤溶酶原激活因子和抑制因子在早期胎盘中的表达及其功能

用原位杂交方法研究了人早期胎盘中组织型（ｔ）和尿激酶型（ｕ）纤溶酶原激活因子（ＰＡ）与其相应的抑制因子１型（ＰＡＩ－１）和２型（ＰＡＩ－２）ｍＲＮＡ的分布。结果表明：（１）在绒毛和蜕膜的血管壁,Ｒｏｈｒｓ和Ｎｉｔａｂｕｃｈ纹间的蜕膜中的大部分外细胞滋养层细胞沿绒毛盘、基底盘、绒毛叶间隔和绒毛膜的细胞滋养层细胞以及蜕膜的腺体细胞中都检测到ｔＰＡ、ｕＰＡ、ＰＡＩ－１和ＰＡＩ－２ｍＲＮＡ;（２）在基底绒     

睫状神经营养因子对新生大鼠培养星形细胞胶质化的影响

在新生大鼠混合培养胶质细胞机械划伤模型上,研究了睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对反应性星形细胞胶质化的影响。损伤后,在损伤边缘可见典型的星形细胞胶质化过程,表现为扁平型星形胶质细胞增生肥大,其胞内ＧＦＡＰ表达增加,Ｏ－２Ａ前体细胞向受损区域迁移,并分化成为突起型星形胶质细胞。向培养基加入外源性ＣＮＴＦ可促进损伤边缘的扁平型星形胶质细胞的增生及ＧＦＡＰ的表达。结果提示ＣＮＴＦ可以加强损伤区的星形细胞胶     

航空液压管路高低周复合疲劳寿命预测研究

为有效预测航空液压管路的疲劳寿命,在分析现有液压管路寿命预测方法不足的基础上,针对飞机液压管路受力特点,分析了液压管路的载荷类型,并对其进行了载荷分解,进而提出了一种基于高低周复合载荷的疲劳寿命预测方法。为验证所提方法的有效性,以某型航空液压管路为例,利用Ansys Workbench软件对其进行仿真分析,在此基础上,对所分析液压管路分别进行了考虑高低周载荷作用和不考虑高低周载荷作用的疲劳寿命预测。对比寿命预测结果发现,高低周复合疲劳载荷对液压管路的寿命影响较大,在预测液压管路的疲劳寿命时,需同时考虑高周疲劳载荷和低周疲劳载荷的作用。     

基础环式风机基础周期荷载损伤特征分析

基础环式风机基础的损伤累积破坏影响风力机系统的安全运行。针对基础环式风机运行过程中基础混凝土损伤问题,以内蒙古某49.5MW风电场为例,利用ABAQUS有限元软件建立风机基础混凝土损伤模型,对比分析了静力荷载工况与周期性荷载工况下基础混凝土损伤变化规律。结果表明：静力荷载工况下,基础主要产生拉伸损伤,受压性能稳定,钢筋骨架未达到极限状态;相较于静力荷载,在周期性荷载作用下,拉伸损伤区域增大3倍,竖向扩展增加3倍,压缩损伤面积扩展2倍,位移量增加1.6倍,钢筋应力增大0.5倍,有助于解释周期性荷载作用下基础的损伤行为。     

基于Inception-BiLSTM和迁移学习的结构损伤识别

针对传统卷积神经网络（convolutional neural network,CNN）方法在时空特征提取存在不足,提出一种改进的Inception与双向长短期记忆（ bi-directional long short-term memory,BiLSTM）联合模型,以全面学习振动信号中的空间和时序信息。首先,构建具有多尺度感受野的Inception模块,自适应地提取不同尺度下的空间特征;其次,BiLSTM序列化处理时间特征,以深度挖掘时间相关性;最后,通过全局平均池化和Softmax分类器来实现钢框架结构的损伤识别。为评估该模型对噪声的鲁棒性,引入高斯白噪声作为干扰。此外,采用迁移学习策略来评估模型在不同强度激励和小样本下的泛化能力,确保适用于不同的损伤识别任务。结果表明,与传统的CNN方法相比,该模型在无噪声条件下及信噪比超过25dB时保持了100%的识别精度。该方法解决了土木工程应用中样本量不足和不同强度激励的实际挑战。通过微调预训练模型的参数,实现了在不同强度激励和小样本情况下的知识迁移与泛化,从而增强了模型的实际适用性。     

基于卷积神经网络的新奇检测技术在结构损伤识别中的应用

针对新奇检测难以同时识别结构损伤时刻和损伤位置的问题,提出在新奇检测中引入卷积神经网络以实现损伤时刻和损伤位置的一次性确定。首先,采用小波包技术处理结构响应得到小波包能量,并将相邻测点对应频带的能量比作为新奇检测模型的特征向量;然后,以结构健康时的特征向量作为训练数据,建立健康模式下的基于卷积神经网络的新奇检测模型;接着,将结构实时输出的特征向量输入到新奇检测模型,所得输出与健康状态的输出进行对比,并将输出和输入的欧氏距离作为新奇指标;最后,根据新奇指标的变化识别结构损伤时刻和损伤位置。数值模拟和实验室试验验证了该方法的有效性。     

6-姜烯酚通过miRNA-26a-5p/DAPK1减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

【摘要】为探究6-姜烯酚（6-Shogaol、6-SH）对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)的保护作用,采用分子对接观察6-SH能否自发性结合microRNA-26a-5p（miRNA-26a-5P）,双萤光素报告基因检测验证miRNA-26a-5p与死亡相关蛋白激酶1（Death associated protein kinase 1,DAPK 1）的靶向关系;线栓法制备大鼠CIRI模型,雄性SD大鼠随机为假手术组、模型组、6-姜烯酚组;于CIRI后72小时进行改良神经功能评分,氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride、TTC）染色,评分后采集脑组织标本进行苏木精-伊红染色 ( hematoxylin-eosin staining、HE染色 )观察神经细胞病理损伤情况,透射电镜观察神经元超微结构及自噬情况,免疫荧光检测自噬标志物,实时荧光定量和蛋白印迹法检测自噬和钙超载相关蛋白和基因;实验结果表明6姜烯酚可上调miRNA-26a-5p的表达,抑制DAPK1的表达,减轻大鼠CIRI后过度自噬和钙超载,发挥神经保护作用。     

基于改进粒子群算法的层合板损伤定量检测方法

针对层合板在加工和服役过程中出现的结构损伤问题,提出了基于差分法和改进粒子群算法的两阶段损伤定量检测方法。首先,采用单元弹性模量降低的方法定义了结构损伤单元,通过结构振动特性分析获得了不同损伤工况层合板数值模型的模态参数,运用差分法识别了损伤大致区域。其次,利用改进的粒子群算法定量计算了损伤的精确位置和程度。所提算法通过待测结构模型和迭代更新后有限元模型模态参数的柔度矩阵构建了目标函数,引入了变异因子以使算法有效的跳出局部收敛,MS算子大大减少了健康单元对真实损伤单元损伤程度的影响。研究结果表明,基于改进的粒子群算法可精确识别复合材料层合板结构损伤单元的位置和损伤程度。