化积止痛膏外敷联合深部热疗治疗恶性腹水疗效观察

探讨化积止痛膏外敷联合深部热疗治疗恶性腹水的疗效。经各种检查明确诊断为恶性腹水患者,给予深部热疗照射腹部隔日一次,中药外敷化积止痛膏每日一次治疗,疗程为2周。2周后患者检查彩超提示腹水减少或未增加,总有效率64.6%。化积止痛膏外敷联合深部热疗有辅助控制、延缓恶性腹水生长的作用。     

新型二茂铁基喹喔啉哌嗪的合成及其抗疟活性研究

以二茂铁甲醛为起始原料,经过6步反应合成得到新型的二茂铁吡咯并[1,2-α]喹喔啉哌嗪类衍生物1a-h.产物针对恶性疟原虫FcB1,K1,F32等菌株进行了体外抑制活性实验.实验结果表明,新合成的化合物具有一定的抗疟活性,其中芳环上4-位硝基取代的化合物1h体外抗疟活性最优.本工作为进一步研究具有更好活性的抗疟药物打下一定的基础.     

广西百色油田那读组油基钻井液技术

针对广西百色油田那读组地层复杂,在该地层钻进极易发生井壁失稳导致恶性坍塌的井下复杂情况,特别是 在水平井钻井施工过程中,更易发生恶性坍塌甚至卡钻的问题,开展了针对性的那读组水平井强封堵油基钻井液体系 研究。该钻井液体系以纳米级固液复合等封堵材料增强封堵性能,同时体系具有较强的抗污染性能、良好的润滑性 能等特性。该体系在坤8-6HF 井三开进行了现场试验,应用效果表明该体系能有效地保持井眼稳定,优质的油基钻 井液性能满足了安全钻井施工的需要,很好地解决了百色地区那读组水平井钻井过程中的恶性坍塌等技术难题。     

病理类型、IDH-1突变和MGMT启动子甲基化状态与间变性胶质瘤假性进展的相关性

目的:明确间变性胶质瘤(Anaplastic glioma,AG)组织中病理类型、IDH-1基因突变以及MGMT启动子甲基化与患者综合治疗后发生假性进展(Pseudoprogression,PsPD)之间的相互关系。方法:对47例间变性胶质瘤标本采用基因片段测序的方法检测异柠檬酸脱氢酶(IDH-1)突变和MGMT启动子甲基化状态情况。对所有病例进行临床随访,结合肿瘤的病理类型,探讨其对术后PsPD发生的提示作用。结果:47例AG患者中有24例出现早期进展(6个月内)。9例PsPD中IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是6例和7例;另15例真性复发患者IDH-1突变和MGMT启动子甲基化分别是3例和5例,IDH-1突变对PsPD检出率与MGMT启动子甲基化相比,无明显差异(2<0.02,P>0.9);PsPD中含少突胶质细胞病理成分的4例病例,包括3例间变性少突胶质细胞瘤(AO)和1例间变性少突显形细胞瘤(AOA),全部发生IDH-1突变,另5例间变性显形细胞瘤(AA)中有2例发生IDH-1突变,IDH-1突变对PsPD检出率与病理类型中含少突胶质细胞成分相比,无明显差异(2=0.5,P>0.5)。结论:病理类型中含有少突胶质细胞成分、存在IDH-1突变和MGMT启动子甲基化可以作为间变性胶质瘤中预测PsPD的可靠客观预计指标,有利于鉴别肿瘤PsPD和真性复发。     

不同生境下两种表型盐地碱蓬叶片POD比较研究

以不同自然生境下两种表型盐地碱蓬叶片为材料,分析了H2O2含量、MDA含量、质膜透性、过氧化物酶（POD）的活性及其同工酶．结果表明：紫红色表型盐地碱蓬叶片H2O2含量是绿色表型的2．48倍,而其MDA含量和质膜相对透性却显著低于后者．绿色表型盐地碱蓬POD活性显著高于紫红色表型盐地碱蓬,同工酶分析表明,紫红色表型盐地碱蓬叶片POD同工酶有6条带,即POD1、POD2、POD3、POD4、POD5、POD6,绿色表型盐地碱蓬叶片有5条同工酶条带,为POD1、POD2、POD3、POD4、POD5,POD1是两种表型盐地碱蓬叶片的主要同工酶,占POD总活性的60％以上．绿色表型盐地碱蓬叶片POD1、POD2和POD3的活性分别为紫红色表型的1．39倍、4．11倍和3．21倍．这些结果表明,与绿色表型盐地碱蓬相比,紫红色表型盐地碱蓬叶片POD活性低,可能是其叶片积累更高H2O2原因．     

蠕虫对抗模型的研究

本文在对常见蠕虫传播模型活动特征分析的基础上,提出了一种基于蠕虫对抗的蠕虫传播模型,最后讨论了该模型的意义。     

中心静脉导管引流在治疗恶性胸腔积液的应用及护理

目的,观察胸腔置管引流注药治疗恶性胸腔积液的护理效果.方法 32例恶性胸腔积液患者采用中心静 脉导管引流注入药物和生物制剂的治疗和护理.结果 32例患者胸腔留置术均一次成功,无气胸、血胸、腔内感 染等并发症.引流时间5～21d,平均10d,所引出的液体量4000mL～11000mL,平均引流量8000±250mL.无1例患 者堵塞.结论 中心静脉导管引流安全、有效.减轻患者心理和生理上的痛苦,提高治愈率和生存质量,值得在 临床上推广.     

恶性实体瘤患者自体CIK细胞的体外大量扩增后的免疫表型变化

目的:回顾性分析我院2009年1月至2010年5月行细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗的59例实体瘤患者的自体CIK细胞体外扩增后免疫表型的变化,为恶性实体瘤患者开展CIK细胞治疗提供实验依据。方法:采集59例恶性实体瘤患者外周血单个核细胞,培养体系加入IFN-γ、CD3McAb及IL-2三种细胞因子体外诱导,培养10～14 d;用流式细胞仪分别检测CIK细胞培养前后的免疫表型,进行配对t检验。结果:CIK细胞培养后单个核细胞,CD3+细胞,CD3+CD4+细胞,CD3-CD56+细胞,CD3+CD56+细胞均较培养前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。CD3+CD8+细胞,虽然较前增加,但差异无统计学意义(P>0.05),CIK细胞中CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD3-CD56+表型的细胞比率与培养前相比均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),但CD3+CD8+细胞比率与培养前差异无统计学意义(P>0.05)。而CIK细胞的纯度从培养前(9.90±8.96)%增至(46.55±19.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:恶性实体瘤患者自体CIK细胞体外扩增后,CIK细胞纯度显著增加。     

硫酸软骨素A介导的恶性疟原虫感染的红细胞粘附

对硫酸软骨素的粘附机制进行了初步探讨。研究表明,恶性疟原虫感染的红细胞可粘附于各种器官的微血管内皮细胞,这种粘附被认为是红细胞膜表面分子与内皮细胞表面分子间配体－受体相互作用的结果,ＣＳＡ为内皮细胞表面感染的红细胞的粘附受体和恶性疟原虫红细胞膜蛋白１的配体。     

转移性恶性心包积液6例临床诊断分析

有关文献报道癌肿是引起心包积液最常见的原因 (占 2 9.5% ) [1] ,我院 1 989～ 1 999年收治心包积液 2 1例 ,其中转移性恶性心包积液 6例 ,现报告如下。1　临床资料一般情况 :本组男 4例 ,女 2例 ,2 0～ 30岁 1例 ,40～ 50岁 2例 ,大于 60岁 3例。诊断 :4例继发于肺癌 ,经病理诊断均为腺癌 ,2例为恶性淋巴瘤。临床表现 :6例均有心界扩大 ,胸闷、气促及阵发性咳嗽 ,心动过速、心音减弱 5例 ,胸痛及周缘水肿、肝大各 4例 ,浅表淋巴结肿大 3例 ,1例合并有脑转移。X线检查 :6例均有心影增大 ,右上肺癌 2例 ,右下及左上肺癌各 1例。 3例有纵隔…