急性呼吸窘迫综合征13例死亡因素分析

了解ＡＲＤＳ病死率与各种因素的关系。方法：对我院近年１３例ＡＲＤＳ患者回顾性分析，诊断标准符合欧美标准。采用机械通气ＰＥＥＰ及ＮＯ吸入治疗。结果：本组患者平均年龄４９±２０，病死率６１５％，其中年龄大于５５岁的病死率为５／６（８３％），小于５５岁病死率为３／７（４３％）。吸入ＮＯ治疗的ＡＲＤＳ患者，病死率为３／７（４３％），无吸入ＮＯ治疗的病死率为５／６（８３％）。原发病为感染性疾病的病死率为８／１０（８０％），原发病为创伤的病死率为０／３（０％）。４个器官衰竭患者的病死率为６／６（１００％），３个器官衰竭患者的病死率为２／４（５０％０），２个器官衰竭患者的病死率为２／５（４０％）。结论：以上结果表明年龄大于５５岁的ＡＲＤＳ患者，原发病为感染性疾病的ＡＲＤＳ患者，３个以上器官衰竭的ＡＲＤＳ患者病死率明显增加，而保持较低的ＰＡＷＰ及早期吸入ＮＯ治疗，可降低ＡＲＤＳ患者的病死率     

红细胞生成素在急性肾功能衰竭中的变化

该研究经较严密的设计，采用敏感及特异的检测方法——双抗体酶联免疫法测定血清EPO水平。选择原发病不引起贫血，呼吸功能正常的病例作研究，并对中毒性ARF作了专门研究。结果显示，ARF能引起血清EPO下降，随后产生明显的贫血。从而提示，ARF本身的贫血与EPO下降有关，并为EPO治疗ARF贫血提供理论依据。     

梗死后大鼠缺血心肌基因差异表达谱构建

为寻找梗死后大鼠缺血心肌差异表达基因, 采用结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支的方法, 建立急性心肌梗死(AMI)模型, 饲养7 d后处死大鼠, 提取正常和缺血心肌总RNA, 应用长标签基因表达系列分析(long serial analysis of gene expression, LongSAGE)构建AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱, 荧光定量PCR鉴定部分差异基因的表达. 结果显示, 在建立的AMI后缺血心肌和正常心肌组织LongSAGE标签库中, 共获得标签15966个, 正常心肌获得9646个, 梗死后缺血心肌获得9563个. 通过NCBI网站BLAST同源性分析后, 发现新核苷酸序列标签7665个. 与正常组比较, 142个基因在AMI大鼠心肌组织中的表达有显著性差异(P < 0.05), 这些差异基因主要与氧化磷酸化、三磷酸腺苷(ATP)合成、糖异生等能量代谢通路相关. 荧光定量PCR的鉴定结果与LongSAGE差异表达结果基本一致. 结果表明, AMI可引起多基因表达异常, 能量代谢作用通路相关基因的异常表达是造成AMI后心肌损伤的重要分子机制.     

儿童肠道病毒感染所致呼吸道疾病及急性肺损伤的临床研究

呼吸道感染性疾病，是儿童最常见的疾病，是直接威胁广大儿童身体建康的重要疾病，是5岁以下儿童重要死亡原因之一。感染是主要病因，肺损伤是最主要的病理表现，这两方面是目前临床研究的热点，开展这方面的攻关课题研究，有非常重大的社会和经济价值。     

CAG方案治疗低增生急性白血病临床观察

目的 探讨CAG方案治疗低增生性急性白血病(HAL)的疗效.方法 对23倒HAL病人采用CAG方案,阿克拉霉素(AcLa)10～20mg/d,静脉滴注,总剂量100～150mg,阿糖胞苷10mg/m2 Q12h皮下注射,连用2～3W,粒细胞集落刺激因子(G.CSF)150ug/d皮下注射.结果 23倒HAL病人的总有效率69%,其中完全缓解(CR)10例,占43%,部分缓解(PR)6例,占26%,未缓解(NR)7例.结论 CAG方案治疗效果好,可有效缩短外周血粒细胞减少的时间,降低化疗相关死亡率.为HAL的治疗提供了一个安全有效的方案.     

不同生理状态时脑电时间序列的皮层信息传输

引用一种“信息传输”理论来研究不同生理状态时的脑电时间序列，比较了正常人和在急性缺氧条件下、睡眠条件下及局灶性癫痫病患者的大脑皮层信息传输，发现在各种情况下的大脑皮层信息传输有非常特殊的现象：在急性缺氧时，人的大脑皮层信息传输量各导联均较正常人高；当深睡时，各导联的信息传输量均较正常人低；局灶性癫痫病人痫性导联与其他导联间的皮层信息传输量有明显增加，而非痫性导联信息传输量 对降低，用脑皮层信息传输量来分析在不同生理状态下的脑电信号是一个极有潜力的方法，可能为研究和理解大脑的活动机理提供一条新的途径。     

依达拉奉联合纳络酮对急性脑梗死患者神经功能及生化指标的影响

目的:探讨依达拉奉联合纳络酮对急性脑梗死患者神经功能状态的改善及对神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响.方法:采用随机分组法将入选的171例患者分为3组,对照组采用常规抗凝治疗,观察组A在常规治疗的基础上静脉滴注纳诺酮,观察组B在常规治疗基础上静脉滴注依达拉奉和纳络酮.治疗前、治疗后2周分别对三组患者NSE、SOD进行检测及神经功能水平进行评分.结果:3组患者治疗前NSE、SOD检测结果及神经功能水平评分无统计学意义(P＞0.05),治疗后2周均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗组A较对照组改善明显;治疗组B较治疗组A改善明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:联合应用依达拉奉和纳络酮可显著改善患者NSE、SOD及神经功能水平,具有很好的临床应用价值.     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

支气管哮喘并发急性呼吸衰竭临床治疗

目的：对支气管哮喘并发急性呼吸衰竭的临床治疗进行分析探究。方法选取我院近年来支气管哮喘并发急性呼吸衰竭的患者75例,分为对照组和实验组两组,对照组采取常规药物治疗,实验组在此基础上进行无创通气治疗。结果收集数据得出对照组与实验组相比较来看,常规药物治疗加无创通气能够起到更好的治疗效果,实验组和对照组的差异存在统计学意义（P<0.05）。结论支气管哮喘并发急性呼吸衰竭的临床治疗采取常规药物治疗外加无创通气治疗效果十分显著,适合各个医院实施采用。