木犀草素抑制AngiotensinⅡ诱导的心肌细胞肥大

摘要 目的 研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法 用1到3天新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。结果 0.1 μM血管紧张素Ⅱ引起了心肌细胞直径、蛋白含量和心肌细胞蛋白质合成速率的显着增加。木犀草素预处理可剂量依赖性的减小由Ang II刺激而引起的乳鼠心肌细胞直径、蛋白质含量和蛋白质的合成速率增加。结论 结果表明,木犀草素可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。     

胎儿心肌钙蛋白T(cTnT)基因的克隆和序列分析

人心肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)可调节肌丝蛋白的Ca2 浓度,从而调节心脏肌肉收缩的肌钙蛋白复合体组成成分之一.在心力衰竭末期,cTnT再度表达.cTnT的mR-NA水平和其蛋白水平升高与心力衰竭密切相关.从正常流产胎儿心脏提取RNA,通过反转录获得cDNA,再利用PCR方法得到目的基因.序列分析证实,得到的基因是正确而特异的cTnT基因,不同人种的cTnT序列同源性很高,达99%以上.全序列有3个碱基与国外报道序列有差别,所编码氨基酸有2个不同.推测其区别可能是人种的差异或胎儿与成人发育期不同造成的.     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响,探讨其可能的胞内信号转导机制,制备2KlC肾性高血压大鼠模型,术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量;采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量,培养乳鼠心肌细胞,观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响,2K1C大鼠术后4,8周心脏AngⅡ含理增加,PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%,这一反应可被captopril所抑制,在培养的心肌细胞,AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调,磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用,因此,AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调,这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

一种新的~(99m)Tc标记的[Tc(CO)_3(MIBI)_3]~+络合物作为心肌显像剂

最近,Ａｌｂｅｒｔｏ等人报道了一种在低压（约１０５Ｐａ）条件下制备水溶性的有机金属络合物［９９ｍＴｃ－ （ＣＯ）３（ＯＨ２）３］＋的方法．该络合物在水和空气中均比较稳定,且水配体很容易被其他的络合能力较强的 配体所取代,这使得羰基络合物可作为放射性药物应用于核医学．考虑到［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＯＨ２）３］＋是一种＋１ 价的络合物,于是用六甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）取代上述络合物中的３个水配体,制得了一种新的有机 锝络合物［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＭＩＢＩ）３］＋,其放射化学产率可达８５％,且具有较好的体外稳定性．由于该络合物与 已被广泛应用的心肌显像剂［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋具有相似的结构,因此,期望［９９ｍＴｃ（ＣＯ）３（ＭＩＢＩ）３］＋也能在心 肌中浓集,并可改善［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋心／肝比值偏低的缺点．随后进行的小鼠体内生物分布实验表明,该 络合物的确能在心肌中浓集,且具有较高的心／肝比和与［９９ｍＴｃ（ＭＩＢＩ）６］＋相当的心／血比,这使得其具有 成为心肌灌注显像剂的潜力．     

低硒鼠模型的复制

本文研究硒缺乏对动物心肌损伤的影响，借以探讨硒缺乏和克山病的关系．采用低硒的合成饲料喂养五周龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠五周，测定全血中的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及肝脏中硒的含量，用光镜和电镜观察心肌的病变．实验结果表明缺硒组小鼠全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性及肝硒值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），成功地复制出缺硒动物模型．     

心脏-冠状动脉-心肌桥血流动力学实验模型的研究

应用血流动力学理论与方法建立了心脏冠状动脉心肌桥血流动力学实验模型.实验模型的实际使用证明,其能够在相当程度上复现心肌桥压迫壁冠状动脉,并导致血流动力学特性异常的现象.模拟实验大部分结论与临床研究和动物实验的结果相一致.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性。结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用。     

钙与运动疲劳

钙不仅促进机体的生长发育,维持组织细胞机能的正常运转,而且影响着机体的运动能力与肌肉疲劳。从线粒体聚钙、肌浆网钙转运,游离钱的改变等方面阐述了钙离子与运动疲劳的关系。提示维持体内钙稳定,对提高运动能力、减缓运动疲劳的出现有着重要意义。     

黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及其端粒酶活性表达的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250 g左右.建立阿霉素心肌病模型,随机分为黄芪甲甙干预组、模型组（阿霉素组）、正常对照组、正常大鼠黄芪甲甙对照组.用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞,用TRAP-PCR-ELISA 法检测端粒酶活性.结果 阿霉素组凋亡指数明显高于对照组（P<0.05）,黄芪甲甙干预组凋亡指数明显低于阿霉素组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）;黄芪甲甙干预组与阿霉素组比较,端粒酶活性明显升高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05).结论 心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要机制,黄芪甲甙干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡,可能与黄芪甲甙能提高端粒酶活性有关.