替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2的调节作用

观察替米沙坦(Telmisartan)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2表达的影响.通过培养新生大鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性;用Western-blot测定p-ERK1/2表达.实验结果显示Telmisartan能显著降低Ang Ⅱ诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率上升,同时对p-ERK1/2表达具有剂量、时间依赖性抑制作用.因此考虑Telmisartan可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制与抑制p-ERK1/2表达有关.     

用ESR自旋捕捉技术检测豚鼠心肌缺氧再给氧产生的自由基

<正> 心肌缺血再灌注损伤越来越引起人们的广泛重视,但其机制目前尚不十分明了。近年来,许多作者提出自由基在这一过程中起重要作用。为了探讨心肌缺血再灌注时自由基的生成过程及其机制,本实验采用Lange-     

急性心肌梗塞的简易模型：蟾蜍实验性心肌损伤的心电图观察

本研究以蟾蜍为实验对象,采用机械损伤心肌的方法,获得心电图S—T段形态的典型改变。这种S—T段的改变与人的心肌梗塞的急性损伤型的改变极为相似,可作为急性心肌损伤的模型。     

2万吨级超肥大型散货船的主尺度优选

本文对2万载重吨级超肥大型（C_B>0.84）散货船作了变尺度方案论证。文中简述了船型方案技术经济分析的计算过程及数学模型,继而采用模糊综合评判方法对变值方案进行了优选,并作了敏感性分析,最后将优选方案与2万吨级营运实船作了对比。     

Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中的作用

心肌细胞肥大是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变，其表型特征由其核内基因表达模式决定。Src和黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）作为胞质蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子，是多细胞生物体所必须的。本文主要综述Src激酶家族及FAK在心肌肥大中信号转导的最新进展。     

FAK及FAK在心肌肥大信号传导中的作用

粘着斑激酶是一种在体内广泛表达且结构高度稳定的非受体型酪氨酸激酶。研究发现。FAK不仅在各种细胞生理活动中发挥重要作用，而且在许多疾病的发生机制中同样占有重要地位。本文从FAK在心肌肥大信号传导中的作用入手，阐述了FAK在心肌肥大的适应性重建信号传导过程中的作用，以及磷酸化的FAK还能转移至核内参与肥大基因的转录与调控。全面总结了FAK在心肌肥大发病机制中的最新进展。     

[99mTcN(PNP)(DTC)]+类心肌放射性药物的构效关系研究

采用多元回归分析及Hansch方法,对[99mTcN(PNP)(DTC)] 类配合物心肌灌注显像剂配体取代基结构与心肌摄取率的关系进行了探索研究,得到了较为理想的心肌摄取率与配合物结构间的构效关系(QSAR)方程,为该类心肌灌注显像药物的设计提供了一定的理论指导依据.     

扩张型心肌病动物模型的建立与评估

目的 探索建立扩张型心肌病(DCM)动物实验模型的方法并对其进行评估，为DCM的临床诊断治疗提供思路与方法。方法 实验选择成年比格犬，分为两组，实验组注射阿霉素，对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。经麻醉诱导进行冠状动脉造影后，经左侧冠状动脉主干注射阿霉素(多柔比星),每周注射一次，连续注射5周。建立实验组6只，对照组4只，末次注射4周后对各组动物进行心脏超声检测、多导生理记录仪及心导管技术检测、血液学检测及心室重构评价检测，以评估DCM建模的可行性及有效性。结果 与对照组相比，DCM组实验动物心脏出现明显扩大，且心室收缩力出现明显降低；DCM组实验动物与对照组相比，各项血液学指标(除白细胞计数外)均出现明显差异；与对照组相比，DCM组实验动物出现明显地全心扩大，Collagen Ⅰ/Ⅲ的含量明显升高。结论 采用冠脉多次注射阿霉素(多柔比星)的方法建造DCM动物模型，具有可行性及有效性，其周期较短、简单易行，并且更接近于人类DCM病理生理过程。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨补阳还五汤对AngⅡ诱导的H9c2细胞铁死亡的保护作用

目的 基于Nrf2/HO-1铁死亡信号通路探讨补阳还五汤对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的H9c2大鼠心肌细胞铁死亡的影响。 方法 体外培养H9c2心肌细胞，分别设正常组（ZC）、模型组（MX）、补阳还五汤低剂量组（BD）、补阳还五汤中剂量组（BZ）、补阳还五汤高剂量组（BG）和阳性对照组（YX）。除正常组外，其余各组采用1μM血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）建立心肌细胞损伤模型，同时补阳还五汤低、中、高剂量组分别用含0.5mg/mL、1mg/mL、2mg/mL补阳还五汤的培养基培养，阳性对照组使用含10μM铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）的培养基培养，24h后收集细胞。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活性；细胞铁含量检测试剂盒测定细胞内铁含量；免疫荧光染色法检测各组Nrf2蛋白表达；q-PCR法检测各组细胞核转录相关因子2（Nrf2）、血红加氧酶-1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达水平；ELISA试剂盒检测细胞谷胱甘肽（GSH）和GPX4的蛋白表达水平；Western blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果 补阳还五汤高剂量组可明显提高AngⅡ诱导的H9c2细胞活力下降，减少AngⅡ条件下铁含量（P﹤0.05）；与模型组相比，补阳还五汤高剂量组能显著逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞GSH、GPX4、Nrf2和HO-1的基因和蛋白表达水平的下降，使AngⅡ条件下受到抑制的Nrf2表达增加，与阳性对照组结果一致。结论 补阳还五汤可能通过Nrf2/HO-1信号通路调控心肌细胞铁死亡从而保护高血压继发的心肌损伤。     

关于心肌弹性的实验研究

心脏的收缩和舒张功能与心肌弹性密切相关 .为了研究心肌弹性 ,探讨心力衰竭的机理 ,作者对猪心的弹性模量进行了测定 .实验结果表明 ,心肌的弹性比骨骼肌的弹性更好 ,且心肌的蠕变也不明显 .