丹酚酸B对骨髓间充质干细胞相关因子表达的影响

目的体外分离、培养和纯化大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),并研究中药单体丹酚酸B对MSCs血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞因子(SCF)、心肌特异性转录因子NKX2.5和GATA-4表达的影响。方法分别用含0.03、0.3、3、30μg/mL丹酚酸B的低糖DMEM培养液培养MSCs,RT-PCR法检测培养24h后,观察VEGF、SCF、NKX2.5和GATA-4mRNA的表达。结果丹酚酸B可明显促进VEGF、NKX2.5和GATA-4mRNA的表达(与空白对照组比较,P<0.01,P<0.05)。结论丹酚酸B可促进MSCs的VEGF的分泌及NKX2.5、GATA-4的表达,为进一步深入探讨其诱导分化打下了坚实的基础。     

Nd:YAG激光与倍频Nd:YAG激光重建心肌血管的模拟研究

利用三层心肌组织模型与蒙特卡罗方法,模拟对比研究Nd：YAG激光和倍频Nd：YAG激光的光学参数对心肌组织作用的规律,结果表明,倍频Nd：YAG激光是激光心肌血管重建术可选用的激光器。     

模拟"高住低训"条件下游泳训练对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只购入后进行6次/周、30分钟,次的适应性游泳训练一周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练一周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周六次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同Hc组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周六次,共4周.五周后,所有组别的小鼠进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量、Mn-SOD、GSH-Px酶活性.结果:(1)经过四周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01).(2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.     

过度训练对大鼠心肌组织细胞凋亡与坏死的影响

通过文献资料法、理论分析法等方法对有关过度训练对心肌组织细胞结构与功能的影响,过度训练对心肌组织细胞凋亡和坏死的影响等方面的研究进行了综述,分析了该方面研究的不足,提出了过度训练引起运动员心肌凋亡与心肌坏死检测手段与防治方法研究的必要性.     

心肌3种应力的并联桥本构模型

为了深入研究心肌的力学性质,通过理论推导,提出了心肌的并联桥本构模型。该模型包含心肌的被动力、主动力和生长应力三种模型。被动力模型是一个各向异性的非线性弹性模型,其力学性质主要决定于心肌的纤维方向的力学性质;结合自由钙离子浓度演化方程和横桥动力学模型,发展了心肌的主动力模型,在周期化钙离子浓度场的基础上,得到随时间周期变化的主动应力;提出了生长应力的概念,建立基于生长因子表达变化的生长应力模型。研究结果表明,并联桥本构模型完备地反映了心肌的被动力、主动力和生长应力3种应力状态模型。     

心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

目的 利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌 肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗 组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注 损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9％ NaCl水溶液干预。分别在 术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TC染色并测量梗死面 积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果 两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌 酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组用药后24 h左心室 舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意 义(P＞0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P＜0.05)。结论 用小型猪急性心肌缺血再灌 注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面 积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。     

替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2的调节作用

观察替米沙坦(Telmisartan)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2表达的影响.通过培养新生大鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性;用Western-blot测定p-ERK1/2表达.实验结果显示Telmisartan能显著降低Ang Ⅱ诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率上升,同时对p-ERK1/2表达具有剂量、时间依赖性抑制作用.因此考虑Telmisartan可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制与抑制p-ERK1/2表达有关.     

用ESR自旋捕捉技术检测豚鼠心肌缺氧再给氧产生的自由基

<正> 心肌缺血再灌注损伤越来越引起人们的广泛重视,但其机制目前尚不十分明了。近年来,许多作者提出自由基在这一过程中起重要作用。为了探讨心肌缺血再灌注时自由基的生成过程及其机制,本实验采用Lange-     

急性心肌梗塞的简易模型：蟾蜍实验性心肌损伤的心电图观察

本研究以蟾蜍为实验对象,采用机械损伤心肌的方法,获得心电图S—T段形态的典型改变。这种S—T段的改变与人的心肌梗塞的急性损伤型的改变极为相似,可作为急性心肌损伤的模型。     

2万吨级超肥大型散货船的主尺度优选

本文对2万载重吨级超肥大型（C_B>0.84）散货船作了变尺度方案论证。文中简述了船型方案技术经济分析的计算过程及数学模型,继而采用模糊综合评判方法对变值方案进行了优选,并作了敏感性分析,最后将优选方案与2万吨级营运实船作了对比。