维生素B1及维生素C对酒精引起的心功能损伤的预防及修复作用

主要探讨了VB1及Vc对酒精引起的心功能损伤的预防及修复作用．将45只牛蛙随机分为三组;对照组、VB1组、Vc组．经后大静脉向各组牛蛙均灌入20％酒精对心脏进行损伤,4min后分别给予对照组、VBl组、Vc组牛蛙灌注任氏液、0．2g／L V B1溶液、0．6g／L Vc溶液,20min再次向各组牛蛙心脏灌入20％酒精,于每一次灌注溶液前后分别记录三组牛蛙的心率及心肌收缩力．结果显示,20％的酒精能够使牛蛙的心率减慢,心肌收缩力降低,0．2g／t．VB1,0．6g／LVC使牛蛙的心率及心肌收缩力明显恢复,并且VB,和Vc具有抗酒精损伤作用．可见,VB1及Vc对酒精引起的牛蛙心功能损伤具有一定的预防及修复作用．     

猪心肌高铁肌红蛋白荧光光谱测定条件的确定及功能域的指认

以纯猪心肌高铁肌红蛋白(p Met Mb)为对象,建立荧光光谱条件并经同步荧光指认其主要功能域.研究表明,以600 nm/min扫描速度和中等响应时间为基本条件,p Met Mb的适宜荧光光谱条件分别是20 mmol/L p Met Mb、10 nm狭缝宽度和270 nm或430 nm为激发光波长.经同步荧光光谱解析,酪氨酸(Tyr-)、色氨酸(Trp-)和铁卟啉环(heme-Fe3+)荧光特征峰分别在312、355和630 nm处.270 nm是Trp-和Tyr-适宜激发光波长,而430 nm是heme-Fe3+适宜激发光波长.与马肌红蛋白(h Mb)比较,其Trp-和heme-Fe3+荧光光谱特征峰出现红移.430 nm可激发630 nm处heme-Fe3+,发生电子迁移和能量跃迁.随着Trp-和heme-Fe3+特征峰的红移,推测p Met Mb中heme-Fe由五配位高自旋(Fe2+)转变为六配位低自旋(Fe3+).     

CaMKⅡ在心肌肥大病理性网络机制中的作用

目的探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在心肌肥大病理性网络机制中的作用.方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导建立心肌细胞肥大模型,给予CaMKⅡ抑制剂干预,分为对照组、CaMKⅡ抑制剂组、模型组、模型+CaMKⅡ抑制剂组.结晶紫染色检测细胞横截面面积变化; RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA表达; Westernblot检测p-CaMKⅡ,p-AMPK、LC3Ⅱ蛋白表达.分别使用AngⅡ作用于大鼠胚胎心肌细胞0 min,15 min,30 min,1 h,4 h,检测CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,AMPK,p-AMPK蛋白表达;使用p-CaMKⅡ重组质粒转染大鼠胚胎心肌细胞,使细胞中过表达p-CaMKⅡ,检测p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白表达.结果模型组细胞横截面面积明显大于对照组,且心肌细胞肥大标志物心钠肽、脑钠肽mRNA相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05).AngⅡ作用不同时间的p-CaMKⅡ,p-AMPK相对表达量差异具有统计学意义(P0.01); AngⅡ能够快速诱导CaMKⅡ、磷酸化,作用15 min时p-CaMKⅡ表达水平即出现明显提升,30 min达到峰值水平,并持续至1 h,之后逐渐下降.p-CaMKⅡ重组质粒转染组p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于空载质粒转染组,差异具有统计学意义(P0.05);模型组p-CaMKⅡ,p-AMPK,LC3Ⅱ蛋白相对表达量明显高于对照组,模型+CaMKⅡ抑制剂组明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05); p-CaMKⅡ表达与AMPK,LC3Ⅱ表达呈正相关.结论 CaMKⅡ是心肌肥大病理过程的重要调控因子,可通过影响AMPK信号通路调控细胞自噬,介导心肌肥大的发生与发展.     

卡托普利对心肌损伤大鼠半乳糖凝集素-3表达的影响

目的研究卡托普利对异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤后半乳糖凝集素-3表达的影响及其意义.方法随机将30只雄性Wistar大鼠分为异丙基肾上腺素组(Iso组)、卡托普利组(Cap灌胃组)、对照组.光学显微镜下观察心肌组织病理形态;用RT-PCR方法检测心肌组织Gal-3 mRNA表达;用Westernblot方法检测Gal-3蛋白表达.结果与对照组比较,Iso处理组心肌细胞纤维化明显,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达升高(P0.05); Cap灌胃处理组与Iso处理组比较,心肌纤维化面积减小,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达降低(P0.05).结论卡托普利可能通过抑制Gal-3的表达来保护心肌,减慢心室重塑,延缓心力衰竭的发生,降低心力衰竭患者的死亡率.     

高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞新生功能影响的体外研究

目的:探讨高糖、低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)新生功能的影响.方法:体外培养成年大鼠CMEC,随机分为4组:正常对照组(NG组)、高糖组(HG组)、低氧组(HNG组)和高糖+低氧联合组(HHG组).Real-time PCR法检测各组CMEC的HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平; CCK-8法检测各组CMEC的体外增殖能力;transwell小室实验评价各组CMEC的迁移能力;体外小管形成实验评价各组CMEC的成管能力.结果:(1) HIF-1α的mRNA表达水平:NG组与HG组之间、HNG组与HHG组之间无统计学差异(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明低氧可促进CMEC的HIF-1αmRNA表达. VEGF的mRNA表达水平:NG组与HG组间无统计学差异(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); HNG组明显高于NG组(P 0. 05),HHG组明显高于HG组(P 0. 05),表明高糖可抑制CMEC的VEGF mRNA表达,而低氧可促进其表达.(2)细胞的增殖能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC增殖.(3)细胞的迁移能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC迁移.(4)细胞的成管能力:NG组明显高于HG组(P 0. 05),HNG组明显高于HHG组(P 0. 05); NG组明显高于HNG组(P 0. 05),HG组明显高于HHG组(P 0. 05),表明高糖、低氧均可抑制CMEC小管形成能力.结论:高糖对CMEC的HIF-1αmRNA表达的影响不明显,但可明显抑制CMEC的VEGF mRNA表达;低氧可促进CMEC的HIF-1α和VEGF mRNA表达;高糖和低氧均可降低CMEC的增殖能力、迁移能力和成管能力,两者联合时作用更为明显.     

基于适配体的胶体金色谱层析试纸条快速检测肌酸激酶同工酶

研究基于适配体的胶体金色谱层析试纸条快速检测肌酸激酶同工酶,用于揭示长期飞行下航天员潜在的心肌和肌肉损伤.利用SELEX方法筛选得到的肌酸激酶同工酶适配体,并优选出与肌酸激酶同工酶有较强亲和能力的核酸适配体应用于胶体金免疫层析试纸条,通过优化胶体金颗粒大小、缓冲液浓度等条件,成功建立了一种基于适配体的胶体金试纸法用于CK-MB的快速检测.实验结果表明,通过基于磁珠的核酸适配体筛选方法筛选出的与肌酸激酶同工酶有亲和力的核酸适配体,能够用于构建适配体-适配体夹心胶体金免疫层析试纸条并成功应用于82 nM以上的肌酸激酶同工酶的快速、可视化检测,同时,该免疫层析试纸条具有良好的特异性和稳定性,可用于未来空间医学即时检测.     

门控心肌显像相位分析技术评价病毒性心肌炎患者左室非同步性及心功能

目的:探讨门控心肌显像相位分析技术在评价病毒性心肌炎（virus myocarditis,VMC）患者左室非同步性及心功能中的应用价值。方法:对21例临床确诊VMC患者和21例正常对照者（healthy control,HC）,进行^99mTc-甲氧基异丁基异腈（MIBI）静息门控心肌灌注显像,图像经常规处理重建后应用专用软件（cedars quantitative gated SPECT,QGS）分析,获得相位标准差（phase standard deviation,PSD）、相位直方图带宽（phase histogram bandwidth,PHB）、舒张末期容积（end diastolic volume,EDV）、收缩末期容积（end systolic volume,ESV）及左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）。结果:VMC组与HC组相比,PSD、PHB、EDV和ESV显著升高（P<0.05）;LVEF显著降低（P<0.05）;PSD或PHB异常的心肌炎患者左室功能明显低于PSD或PHB正常的患者（P<0.05）。结论:门控心肌显像相位分析技术能有效地评价VMC患者左室非同步性,并为可能发生心功能受损的VMC患者提供筛选依据。     

游泳训练对Wistar 2型糖尿病大鼠心肌细胞骨架结蛋白表达的影响

本实验选取60只雄性Wistar大鼠作为实验对象,建立2型糖尿病动物模型.观察2型糖尿病后大鼠心脏收缩功能及结蛋白的变化,以及游泳训练干预对上述变化的影响及机制.结果显示:2型糖尿病后,大鼠心脏最大收缩期和舒张期压力变化速率(±dp/dtmax)水平均极显著性降低(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著性下降(P<0.05).心肌组织纤维分布不匀,心肌细胞排列紊乱.相对地,游泳训练可有效抑制±dp/dtmax水平降低(P<0.05),提高射血分数,抑制结蛋白表达升高.以上结果说明,糖尿病可造成心脏收缩功能异常及心肌结蛋白表达增多,游泳训练可明显降低结蛋白的表达并改善心功能.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

细胞保护性药物对大鼠心肌再灌性心律失常的影响

心肌缺血后再灌可导致严重的心律失常，本比较了山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ（血栓素Ａ２合成酶抑制剂）对再灌注后心律失常的作用。结果显示山莨菪碱和可显缩短室性心动过速（ＶＴ）和室颤（ＶＦ）的持续时间，降低心律失常的发生率和动物死亡率；Ｕ－６３５５ＵＡ仅使ＶＴ和ＶＦ的持续时间明显缩短，本提示山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ可不同程度对再灌后心肌细胞起着保护作用而减轻心律失常。