心功能曲线的灰建模研究

以信息覆盖为准则，依靠少量信息，建立了心功能曲线的灰色模型和数学回归模型，误差检验灰模型的精度明显高于数学回归模型，在分析了心功能曲线的生理特性和发展变化特点的基础上，提出了心功能曲线的闸门－激活式联合灰模型理论及计算ｋ至ｋ＋１灰区间模型值的映射量化方法。     

大强度运动对心肌肌钙蛋白Ⅰ及其降解酶μCalpain的影响

目的:观察急性、慢性大强度运动对血清心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCaplpain的影响.方法:慢性运动组大鼠每天进行120min负重8%的游泳训练,每周6d共6周,第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,急性运动组饲养到第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,安静组常规饲养.各组均24h后取材,检测血清cTnI和心肌组织SOD、CAT活性、MDA含量和μCalpain mRNA表达.结果:急、慢性大强度运动后血清cTnI浓度显著上升,伴随μCalpain mRNA表达增加(P＜0.001),血清cTnI与μCalpain存在显著相关性(P＜0.001),但两个运动组之间血清cTnI水平、μCalpain mRNA表达没有显著差异,血清cTnI与抗氧化酶SOD活性呈显著负相关性.血清cTnI与MDA含量呈正相关,存在显著相关性(P＜0.05).结论:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积.大强度运动引起氧化应激反应和μCalpain mRNA表达增加,可能是激活μCalpain引起cTnI降解的原因.     

[99mTcO2(-P-P-)2]+心肌放射性药物的构效关系研究

采用多元回归分析及Hansch方法对16种[^99mTcO2(－P－P－)2]^ 类心肌灌注显像剂配体取代基结构与心肌摄取率的关系进行了探索研究，得到了较为理想的心肌摄取率与配合物结构间的构效关系（QSAR）方程，为该类心肌灌注显像药物的设计提供了一定的理论指导依据。     

暴发性流脑心功能不全临床与实验研究

该研究发现：(1)暴脑病人心肌细胞膜性结构和肌丝病变的超微结构改变；(2)流脑病人血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ升高，且与心衰有关；(3)脑膜炎双球菌攻击机体后，大量肿瘤坏死因子在心肌问质、肌膜上沉积，引起损伤；(4)发病早期心肌损伤是由于膜性结构病变引起，而不是溶酶体破坏，水解酶释放所致。     

运动训练与心动徐缓

本文综述了关于运动性心动徐缓的产生机制的各种观点,并提出在运动性心动徐缓的过程中有关诸因素存在着阶段性发展的假设。     

1,6-二磷酸果糖对缺氧缺血性心、脑损害的保护作用(综述)

1，6-二磷酸果糖(FDP)是存在于一切活细胞内的糖代谢中间产物。细胞缺氧时，外源性FDP可透过细胞膜进入到细胞内直接供能，并可阻止Ca^2 内流，减少氧自由基的产生、稳定细胞膜，及减少细胞凋亡。多数研究认为FDP对缺氧缺血引起的心、脑损伤具有保护作用，但也有不同的观点。因此有必要进一步临床验证，为FDP在这方面的应用提供有价值的理论依据。     

一种观察心肌灌注变化的新方法

血流对组织灌注的变化反映组织脏器的生理病理状态,检测心肌灌注是诊断冠心病的重要依据.电子束CT(EBCT,或超快速CT)以其极快的扫描速度(0.05S/次)和瞬时采集多幅图像的能力基本消除了心跳运动的伪影,可显示特定搏动时相中的心脏形态(见封底),也是目前无创伤检测心肌灌注的一项新的医学影像技术.通过静注造影剂显示的主动脉大血管与心肌组织内时间-浓度(密度)变化曲线,     

心肌收缩的频率依赖性倍周期分枝

用电场刺激离体蟾蜍心肌收缩，观察到心肌收缩张力随刺激频率增大而产生倍周期分枝现象，且观察到收缩张力的递次相关，证明了心肌收缩在刺激频率达到一定水平时是一个混沌系统。对临床心衰或心律失常病人出现的交替脉现象在动力学水平作出了解释。     

骨髓间质干细胞在心肌再生治疗中的应用

缺血性心脏病是一种严重危害人类健康的疾病，干细胞移植为缺血性心脏病尤其是心肌梗死的治疗提供了一种新的思路，因而成为近年来研究的热点。骨髓间质干细胞因为不涉及伦理道德问题，而且取材方便，听以具有较好的临床应用前景。