大鼠心肌间质胶原网络结构的扫描电镜观察

借助扫描电镜技术观察了ＳＤ大鼠心肌间质胶原网络的形态特征．结果表明,心肌间质胶原网络是一个由心肌束、心肌细胞群、心肌细胞间到心肌细胞内及心内膜、心肌毛细血管间胶原纤维构成的三维网络结构．心肌间质胶原网络的编织有一定规律,可分为４种联接方式：（１）框格式联接．广泛存在于心肌束、心肌细胞、心肌细胞与毛细血管之间以及心肌细胞膜上;（２）树根样联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（３）直捷联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（４）细胞内联接．存在于心肌细胞内     

大鼠心肌间质胶原网络结构的扫描电镜观察

借助扫描电镜技术观察了ＳＤ大鼠心肌间质胶原网络的形态特征。结果表明,心肌间质胶原网络是一个由心肌事,心肌细胞群,心肌细胞间主肌细胞内及心内膜,心肌毛细血管间胶原纤维构成的三维网络结构,心肌间质胶原网络的编织有一定规律,可分为４种联接方式：（１）框格式联接。广泛存在于心肌束,心肌细胞,心肌细胞与毛细血管之间以及心肌细胞膜上;（２）树根样联接。存在于心肌细胞及心肌细胞群之间;（３）直捷联接;存在于心肌     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧后的保护作用

为从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型,观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用.实验采用酶消化法进行细胞的原代培养,1∶ 2传代.采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定.培养的细胞随机分为4组;①对照组,常氧环境下培养,不给予任何处理;② H/R组,改培养液为D-Hank,s液,于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2 h后,弃D-Hank,s液,改为完全培养液,放入常氧培养箱中继续培养4 h;③ PHC预处理组,在细胞缺氧2 h前给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)预处理,④ H/R +PHC组,在细胞H/R后,给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)孵育2 h.MTT自动比色法测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡.结果是:① 成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞,用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞.② 成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液,置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2 h,后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4 h,可制备出微血管内皮细胞的I/R模型.③ H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05),H/R+PHC组与对照组相比,虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降,但差异没有统计学意义(P>0.05).结论是:PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用.     

Faim2基因敲除增加小鼠心肌肥厚

目的 建立Fas凋亡抑制分子2(Faim2)基因敲除小鼠,评价Faim2基因敲除对于小鼠主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的病理性心肌肥厚的影响。方法 构建Faim2敲除的品系小鼠并繁殖,用PCR法和Western blot鉴定基因型;用主动脉弓缩窄手术建立小鼠心肌肥厚模型,并用苏木精-伊红以及天狼星红染色检测Faim2基因敲除对于小鼠心肌肥厚的影响。结果 Faim2基因敲除小鼠的构建与繁殖均获得成功,Faim2基因敲除对于小鼠病理性心肌肥厚有促进的作用。结论 Faim2基因敲除加重小鼠病理性心肌肥厚。     

心肌型脂肪酸结合蛋白特异性亲和配体的筛选

心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是一种低相对分子质量的蛋白质,其相对分子质量为14 000~15 000,在心肌中含量丰富.H-FABP在脂肪酸的运输、脂类的代谢、调节细胞增殖与分化等方面具有重要的作用,是检测急性心肌梗塞(AMI)的有效生物学标志物.以H-FABP为靶标,采用噬菌体表面展示随机十二肽库对H-FABP的特异性亲和配体进行了筛选,经四轮筛选得到一个ELISA检测阳性特征序列:W-P-H-Q-K-L-H-L-M-R-H-S,为临床检测急性心肌梗塞提供了一种新的方法.     

羊心肌乳酸脱氢酶的纯化及性质研究

建立了一种较为简单、高效的羊心肌乳酸脱氢酶的纯化工艺,经硫酸铵分级沉淀及DEAE-Sepharose离子交换层析纯化,可以得到纯度较高的乳酸脱氢酶,酶的比活力达106.67 U/mg,纯化倍数达54.7,酶活力总回收率为48.6%.酶学性质的研究表明:其最适反应温度为50℃,最适反应pH值为7.8,在25~45℃条件下能够保持较高的酶活力,60℃后酶活力下降较快.1.0 mmol/L的Mg2 、Fe2 、Ca2 ,0.5 mmol/L的Ca2 对酶活力有促进作用;1.0 mmol/L和0.5 mmol/L的Cu2 和Fe3 ,1.0mmol/L的Ni2 ,0.5 mmol/L的Mg2 和Fe2 对酶活力有抑制作用;Co2 的作用不太明显.     

aFGF对离体大鼠缺氧/再灌损伤心脏的保护作用

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降的最大、最小速率((dp/dt)m ax、(dp/dt)m in)的变化,测定不同时点冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:aFGF预处理可促进心脏缺氧/再灌后心功能恢复,逆转缺氧/再灌导致的SOD降低和LDH、MDA升高。结论:aFGF对缺氧/再灌损伤心脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化有关。     

心肌灌注显像剂99mTc-替曲膦的制备与应用

亚磷酸三乙酯与1,2二-溴乙烷的加成产物经L iA lH4还原得乙二膦,后者与乙烯基乙醚发生加成反应生成1,2双-[双(2乙-氧基乙基)膦基]乙烷(替曲膦),这是一种新型的心肌灌注显像剂99mT c替-曲膦的配体,产物及中间产物经IR、1H-NMR、M S得到确证。用SnC l2将99mT cO-4还原成[99mT cO2] 后与替曲膦反应得到99mT c替-曲膦,其放射化学纯度为93%。临床使用表明:制得的99mT c替-曲膦能够满足临床显像要求,且标记简便。     

肾功能对心肌酶谱的影响

为了了解肾功能是否对血清心肌酶谱有影响,笔者对226例慢性肾脏病例的肾小球滤过率和血清心肌酶谱的检测结果进行了相关分析.结果表明:肾小球滤过率与所测的心肌酶谱为不相关关系(P>0.05).对于慢性肾脏病患者,心肌酶谱仍是有意义的判断指标.     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。